بیماران روماتولوژی واسپوندیلیت‌ آنکیلوزان‌

سلام من سیدمحمدعلی شهرام شمس هستم مدتها بودکه دلم میخواست به بیمارانی که دچاربیماریهای ناشناخته هستند کمک کنم.

آیا می دانید بیشتر محتوای روغن های مایع از پارافین خوراکی که محصول
ساعت ۱٠:۱٥ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی:

آیا می دانید قیمت روغن ها مایع مثل آفتابگردان اگر واقعی باشد حدود 12 الی 15 هزار تومان خواهد بود ولی الان در بازار 900 الی 800 تومان است که از یک کیلو تخم آفتابگردان ارزانتر است.

·   آیا می دانید بیشتر محتوای روغن های مایع از پارافین خوراکی که محصول پالایشگاهای نفت است درست شده است که کلسترول خون را افزوده موجب چربی خون و... می شود که کشنده است.

·   آیا می دانید در اکثر کارخانه های آبلیموهای صنعتی حتی یک عدد لیمو هم وارد نمی شود و آب لیمو صنعتی از (( آب کاه)) بعلاوه برخی اسانسها و جوهر نمک تولید می شود که همین امر موجب ته نشین نشدن محتوای آب لیمو می باشد

·   آیا می دانید کره گیاهی دروغی بیش نیست و با مواد پایه ای نفت و در برخی کشورها فضولات انسانی تولید می شود و موجب تشکیل پلاک اتروم در عروق کرونر قلب و بیماری های ایسکمیک قلبی می شود و شعار ((کره مارگارین(گیاهی)دوست قلب شما)) فریب افکارعمومیست.

·    آیا می دانید مواد قندی موجود در نوشابه ها موجب پوسیدگی دندانها می شود (دندان شکسته داخل نوشابه پس از 7 ساعت حل می شود).

·        آیا می دانید سس مایونز از همه غذاها مضرتر برای صدمه به پوست و جوش صورت است.

·   آیا می دانید پنیر پفک اغلب پنیر تلخ( پنیر فاسد) و گندیده تاریخ مصرف گذشته می باشد چسبندگی پفک براساس تحقیقات تا 7 بار مسواک هم تمیز نمی شود و موجب بی اشتهایی میشود و آمار مصرف پفک در ایران روزانه هر نفر 2 عدد می باشد

 

…  و اما چه کنیم؟

بهترین غذا آبگوشت با گوشت گوسفند است و بهترین روغن, روغن حیوانی است. روغن کنجد و زیتون هم بهترین روغن گیاهیست.

بهترین نان نانهای سبوس دار است مثل نان سنگک بهترین نوشابه سکنجبین است که ترکیب مقداری عسل سرکه و ... می باشد بیش از صد نوع چای هم اکنون در کشور ما موجود است که متناسب با مزاجها مصرف انواع آنها توصیه می شود مثل( چای کوهی, گل گاو زبان, سنبل الطیب, گزنه, زنجبیل, گل نسترن, پونه, بابونه, دارچین, آویشن, استخودوس,...) همراه کمی نبات بجای قند وشکر استفاده از خرما, ارده شیره انواع میوه ها کشمش, توت خشک, عسل بسیار بجاست.

بهترین ظرف که هم کمبودهای خون بدن را جبران کرده و هم موجب میکروب زدائی از غذا می شود ظرف سنگی و مسی می باشد

بهترین تنقلات آجیل های طبیعی هستند که به جهت طبع گرمشان بسیار مفید می باشند( مصرف آجیل ها جزء فرهنگ عمومی بوده است) غذاهای خورشی سنتی, غذاهای سرخ نشده، سبزی خوردن بویژه نعنا بجای سالادهای امروزی, لبنیات پرچرب و دست نخورده(شیر و لبنیات باید جوشانده شود) حبوبات بخصوص نخود( اگر خیس شده و آب آن بدور ریخته شود موجب نفخ نمی شود) سس دست ساز طبیعی(مخلوط تخم مرغ وسرکه) بطور تازه قابل استفاده است. کلیه غذاهای طبیعی بطور تازه استفاده شود از خوردن میوه در غیر فصل آن خودداری شود. ضمناً عمده میوه در محل جغرافیای رویش طبیعی آن مفیدتر است. پوست میوه ها بعنوان ماسک جهت نرمی و زیبایی پوست بسیار مفید است میو ها و سبزی جات هرچه بیشتر در معرض نور خورشید قرار بگیرند مفیدترند و فقط سنگ نمک و پودر آن, نمک سالم و قابل استفاده هستند استفاده از چوب مسواک(بنام چوب اراک) بعد از خلال دندان بهترین مسواک و ضدعفونی کننده طبیعی و مالش دهنده لثه ها خواهند بود

 

برای زدودن سموم از بدن یک رژیم آش درمانی ضروری

 است .

طرزتهیه : بجز کشنیز،بادمجان،گوشت از هر نوع،لوبیا ،

عدس،روغن،نمک،ادویه جات ،نان،سایر مواد غذایی طبیعی

 بلامانع است که از آن نوع میشود به ماش،برنج،نخود،غوره،میوه،

 اشاره کرد.در صورت ضعف میتوان از برنج طبخ شده بدون روغن با

دوتا زرده تخم مرغ عسلی استفاده کرد.

افاده های غذایی برای طبع سرد (بلغمی ) :

گوشت گوسفند،خروس،شتر،نمک دریا،نبات سفید،نعنا،روغن کنجد،

ماهی اردک،ماهی سنگسر،سبزی خوردن بجای سالاد،کلم،جوانه ،

 گندم،ماش پسته،بادام،گردو،چای دارچین وبطور کل هر چیز گرم با

 دستور پزشک معالج.

 

ممنوعات غذایی برای طبع سرد (بلغمی ) :

گوشت گاو وگوساله،مرغ،ماهی،بوقلمون،عدس،کشنیز،لوبیا،

نمک بسته بندی شده(بدلیل وجود یدات سرطان زاست) ،

خیار ، کوجه فرنگی ،موز،کیوی،بادمجا ن ، اجناس کارخانه ای

 ( سس،رب کوجه فرنگی،ساندیز،نوشابه و...)،روغن نباتی ،

شیر(بجای شیر ماست)،پنیر(پنیر محلی میل نمایید)،قند

وشکروانواع چای بجز چای چینی (چای سفید)،کاهو،پرهیز

از سرخ کردنی ، سوسیس و کالباس، نان فانتزی و بطورکلی

هر چیزی که سرد و مرطوب باشد.

4-سوداوی(سرد وخشک):

***از پوست خود در هوای خشک محافظت نمایندوپوست

خود را با روغن زیتون و کنجد چرب کنند.

حدود15 دقیقه پیاده روی بعد از شام مفید است،از مایعات

بخصوص آب هویج و سیب استفاده کنند-حمام کردن با آب

ولرم وماساژبدن با روغن سیاه دانه مناسب می باشد-

هر 12 ساعت بینی خود را با روغن بادام شیرین چرب نمایند-

ورزشهای خفیف مانند:پیاده روی و سفرهای کوتاه به منطق

 مرطوب و معتدل توصیه میشود-تنفس طبی را صبح ها و بعداز

 ظهرها انجام دهید.حدود ساعت 10شب به رختخواب روید-6-7

ساعت خواب شبانه مفید است-از هوا ومحیط سرد وخشک

خودداری کنند-از مصرف غذاهای یخ زده،انواع کنسروها خودداری

شود-از بی خوابی و کم خوابی خودداری شود.

 

3-بلغمی(سردوتر):   

***سعی کنند روزی دو وعده غذا میل کنند زیرا توانایی

گوارشی افراد بلغمی کم است و لازم است حدود 12 ساعت

 فاصله بین 2 وعده غذایی باشد و چنانچه احساس گرسنگی

 شد از میوه ها استفاده نمایند-غذاها باید سرشار از پروتئین و

 فیبر باشد مانند : تخم مرغ عسلی-گوشت گوسفند،جگر و در

فصل زمستان از غذاهای سرد پرهیز شود.از مصرف آب 1 ساعت

قبل از غذا و 2 ساعت بعد از غذا خودداری شود-ورزش و فعالیت

جسمی منظم داشته باشند-پیاده روی به مدت 20 دقیقه بعد از

 شام مفید است،8ساعت خواب مفید داشته باشند-قبل از طلوع

 آفتاب از خواب بر خاسته تا از تولید بلغم اضافه جلوگیری شود-

از هوای سرد،ازمحیط سرد وخواب بیش از اندازه پرهیز نمایند-

پوشیدن لباس گرم در زمستان توصیه میشود-از کم تحرکی خودداری شود

1روز در میان حمام گرم برای رفع بلغم توصیه میشود-خوابیدن

در طول روز ونزدیک غروب آفتاب هم از لحاظ شرعی مکروه وبسیار

 مضر است و سنگینی سر و التهاب سینوزها وکند شدن رفتارهای

 مغزی را موجب میشود.

دموی(گرم وتر):

*** در هوای گرم خود راسرد ودر هوای سرد خود را گرم نگه دارند.

 مقادیر مساوی میوه جات-سبزی جات و گوشت وغذاهای دریایی

 استفاده کنند-پیاده روی ویا دویدن صبحگاهی حدود 15-30 دقیقه

 لازم است . 6-7 ساعت خواب شبانه داشته باشند-زودتر به

 رختخواب رفته و زود بیدار شوند-از غذاها با فیبر بالا استفاده کنند-

حجامت سالی 2تا 3بار برای این افراد بسیار مناسب است-

ازهواومحیط و فعالیتهایی که موجب افزایش گرما ورطوبت

 می شود پرهیز نمایند-ورزش زیاد برای آنها مفید نیست- نگرانی ،

 خشم وهیجان بیش از اندازه نداشته باشند.

صفراوی(گرم وخشک):

***از هوای تازه و خنک استفاده نمایند.در رژیم غذایی بیشتر از میوه ها و

سبزیجات استفاده  نمایند،مصرف مایعات زیاد، 6تا7ساعت خواب شبانه ،

فعالیتهای ورزشی در صبح یا شامگاه - هر 12 ساعت بینی خود را با 

روغن بادام شیرین چرب کنید . از هوا ومحیطهای روانی که موجب افزایش گرمی

و خشکی می شود پرهیز شود- از پر حرفی ،عصبانیت وهیجانات

خودداری کنند- از مصرف غذاهای گرم وخشک خصوصا در هوای گرم

 خودداری ننمایند.

** توجه :

افراد سودایی مزاج در صورت عدم رعایت دستورات فوق علایم

بیماری ذیل را دارا میباشند :

افسردگی-بی خوابی-لخته شدن خون-اترو اسکروز-بواسیر-نفخ-

درد معده- یبوست-خشکی پوست-ترک پوست.

 


پلی‌آرتریت ندوزا
ساعت ۱٠:٠٩ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی:

پلی‌آرتریت ندوزا ( گرهی )( Polyarteritis nodosa ) یک واسکولیت سیستمیک هم در شریان‌های کوچک و هم در شریان‌های متوسط است.دیواره رگهای متعددی("پلی" آرتریت) به شکل پراکنده در نقاط مختلف بدن درگیر میشوند. مناطق دچار التهاب در سرخرگ تضعیف شده وبه دلیل فشار جریان خون، بصورت حفره‌های کوچک بیرون زده ( آنوریسم) و در طول رگ شکل گره به خود میگیرند که نام "گرهی" از همینجا ناشی شده است.بیماری اغلب در دهه‌های پنجم و ششم زندگی و بیشتر در مردان دیده می‌شود 

تظاهرات بالینی PAN شامل علایم سیستمیکی مانند خستگی و خواب آلودگی (لتارژی)، ضعف، تب، کاهش وزن، درد مفاصل (آرترالژی) و پرفشاری خون است. به صورت موضعی ما تظاهرات پوستی، نفریت، منونوریت مولتی پلکس، ایسکمیمزانتر ( عروق روده باریک ) را داریم .پلی‌آرتریت ندوزا به ندرت ریه‌ها را درگیر می‌کند و ANCA مثبت ندارد.

شایعترین عضو درگیر کلیه است که ابتلاء آن می‌تواند تعیین کنندهٔ پیش آگهی بیماری نیز باشد.درگیری کلیه‌ها میتواند باعث ظاهر شدن خون و یا پروتئین در ادرار و بالا رفتن فشارخون گردد. تظاهرات پوستی PAN توده‌های قرمز دردناک و یا خطوط ارغوانی درروی پوست هستند . درگیری سرخرگهائی که تغذیه رسانی روده را بعهده دارند غالبا باعث درد شکم و اختلال در اجابت مزاج و جذب مواد غذائی میگردد.

تشخیص با کمک بیوپسی از پوست و کلیه است . 

 

 


مخمرهای کاندیدا
ساعت ٩:٥٠ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی:

مخمرهای کاندیدا قارچهای فرصت طلبی هستند که قادرند در افراد ناتوان و سرکوب شده ایمنی عفونتهای مهاجم حاد و یا مزمن ایجاد نمایند، با این وجود، اغلب با بیماریهای مخاطی، پوستی و عفونت ناخن در ارتباط هستند. کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل کاندیدیازیس سطحی می باشد. بسیاری از اعضاء جنس کاندیدا بعنوان پاتوژن انسانی مطرح هستند. تعدادی از این ارگانیسمها دو شکلی بوده و به اشکال مخمری، سودوهیف و یا هیف حقیقی رشد می کنند. بعنوان مثال؛ کاندیدا گلابراتا فقط به فرم مخمری رشد میکند، در حالی که کاندیدا آلبیکنس در بافت میزبان هیف حقیقی تشکیل می دهد.
اپیدمیولوژی
کاندیدیازیس انتشار جهانی دارد. گونه های مختلف جنس کاندیدا در دهان و دستگاه گوارش 30 تا50 درصد افراد طبیعی حضور دارند و حدود 20 درصد زنان این ارگانیسم را در دستگاه ژنیتال خود حمل می کنند. کاندیدا آلبیکنس بندرت از پوست سالم جدا شده و شیوع آن در پوست سالم بسیار کمتر از کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا گیلرموندی است، درحالیکه کاندیدا آلبیکنس اغلب در پوست مرطوب، مخاطات، زخم و یا ناخن کلنیزه می شود.
اکثر عفونتهای سطحی کاندیدایی منشاء آندوژن دارند و از طریق دهان، دستگاه گوارش، قسمتهای پایین ژنیتال و یا پوست کسب می شوند، گاهی اوقات نیز از شخصی به شخص دیگر انتقال می یابند. بعنوان مثال؛ کاندیدیازیس دهان نوزادان با عفونت ژنیتال مادران در ارتباط است و این نوزادان عفونت کاندیدایی را از واژن مادر در حین زایمان کسب می کنند، همچنین دست مادر و پرسنل بیمارستانی می تواند منبع دیگری برای عفونت باشد.
عقیده بر این است که سیستم ایمنی همورال و سلولی نقش حفاظتی در برابر عفونت های کاندیدایی ایفاء می کنند. همچنین ایمنی غیراختصاصی نیز اهمیت دارد. بخوبی روشن است که مکانیسم دفاعی در برابر کاندیدیازیس مخاطی، جلدی و یا احشایی متغیر بوده و با مشارکت تعدادی از عوامل حاصل می شود. حتی کوچکترین اختلال در مکانیسمهای دفاعی کافی است تا کاندیدا آلبیکنس عفونت جلدی یا مخاطی ایجاد نماید و نقص جدی در سیستم دفاعی بدن منجر به عفونت های مهاجم مخاطره آمیز می شود که اغلب توسط گونه های فرصت طلب نظیرکاندیدا پاراپسیلوزیس بوجود می آید.
اکثر موارد کاندیدیازیس حلقی دهانی توسط کاندیدا آلبیکنس و به مراتب کمتر توسط کاندیدا گلابراتا، کاندیدا تروپیکالیس، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا کروزه ای ایجاد می شود. برای استقرار عفونت حلقی دهانی، فاکتورهای مستعد کننده موضعی و عمومی اهمیت دارند. افراد ناتوان و سرکوب شده ایمنی از قبیل؛ مبتلایان به دیابت ملیتوس، مصرف کنندگان کورتیکوستروئید، گیرندگان پیوند و بیماران ایدزی نسبت به این بیماریها حساس می باشند. همچنین فاکتورهای موضعی از قبیل خشکی دهان، زخمهای غیربهداشتی دهان و دندان مصنوعی نامناسب برای استقرار چنین عفونتهایی تأثیر گذار هستند. اکثر عفونتها در مواضع مرطوب و پوشش دار بعلت ساییدگی ایجاد می شوند. استقرار چنین عفونتهایی بعنوان یکی از تظاهرات بالینی اولیه در بیماران ایدزی فاقد علامت مطرح است و می تواند نشانه قابل قبولی بر پیشرفت بیماری باشد.
فاکتورهای ژنتیکی و رفتاری شامل دیابت ملیتوس کنترل نشده، مصرف آنتی بیوتیک، مصرف داروهای ضد بارداری و روابط جنسی دهانی - تناسلی با افزایش استقرار کاندیدا در ارتباط است.
بیش از80 درصد واژینیت های علامتدار توسط کاندیدا آلبیکنس ایجاد می شود و بقیه موارد توسط کاندیدا گلابراتا ( 5 تا10 درصد ) و یا کاندیدا تروپیکالیس ( کمتر از 5 درصد ) بوجود می آید. بندرت عواملی را بعنوان فاکتور تسریع کننده تبدیل فرم موضعی بدون علامت به فرم بیماریزا شناسایی و مد نظر قرار می دهند، هرچند که واژینیت علامتدار در زنان باردار بسیار شایع تر است. علاوه بر این بخش عمده ای از زنانی که کاندیدیازیس مزمن و یا عود کننده دارند برای اولین بار عفونت را در دوران حاملگی بروز می دهند. همچنین واژینیت علامتدار در زنان مبتلا به دیابت ملیتوس کنترل نشده بالا است. البته دیابت ملیتوس بعنوان فاکتور مستعد کننده برای سایر اشکال کاندیدیازیس هم مطرح می باشد. میزان بروز پایین واژینیت کاندیدایی بعد از یائسگی بیانگر وابستگی هورمونی این عفونت می باشد. اکثر بیماریهای زنان مسن با دیابت ملیتوس کنترل نشده و یا مصرف استروژن خارجی در ارتباط است.
واژینیت کاندیدایی اغلب در طول دوره یا بعد از دوره مصرف وسیع الطیف آنتی بیوتیکی مشاهده می شود. کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن اغلب در افرادی مشاهده می شود که اختلال عملکردی در سلولهای T و یا تولید فاکتورهای فعال کننده ماکروفاژی دارند. کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن علاوه بر بیماریهای وسیع و گسترده جلدی یا مخاطی، بندرت به فرم عمقی و منتشرتبدیل می شود.
تظاهرات بالینی
کاندیدیازیس حلقی دهانی
این بیماری به 3 فرم بالینی مجزا تفکیک می شود؛
1- کاندیدیازیس با غشاء کاذب
2- کاندیدیازیس اریتمایی یا آتروفی
3- کاندیدیازیس هیپرپلاستیک یا هیپرتروفیک
کاندیدیازیس با غشاء کاذب ( برفک ) عفونت حادی است که در افراد سرکوب شده ایمنی، مصرف کنندگان استروئیدی و بیماران ایدزی شایع است. همچنین در نوزادان، افراد مبتلا به لوسمی و بدخیمی های دیگر مشاهده می شود. این فرم از بیماری با ضایعات سفید برجسته در سطح دهان، زبان، سقف دهان و لوزه ها همراه است. ضایعات درصورت عدم درمان گسترش یافته و پلاکهای به هم پیوسته ای را ایجاد می کنند، امکان دارد ساییدگی و زخم مخاطی هم مشاهده شود. ضایعات اغلب بدون درد است. امکان انتشار عفونت به گلو وجود دارد و در این حالت، عمل بلع به سختی صورت می گیرد. در بیماران ایدزی ضایعات غشاء کاذب پایدار بوده و اغلب بخش وسیعی از دهان را درگیر می سازد.
تشخیص افتراقی این فرم از بیماری از کاندیدیازیس هیپرپلاستیک ( لکوپلاکی دهانی ) اهمیت دارد. ساده ترین راه تشخیص فرم غشاء کاذب، کندن ضایعات است؛ اگر با برداشت پلاک یک بستر فرسوده قرمز و گاهی خونی مشاهده شود، تشخیص این فرم از بیماری مسجل می گردد.
کاندیدیازیس اریتماتوس ( آتروفیک ) اغلب با مصرف وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، کورتیکوستروئیدها و عفونت HIV در ارتباط است. این حالت می تواند با طولانی شدن فرم غشاء کاذب و افتادن پلاک های مربوطه ایجاد شود که بصورت ضایعات قرمز رنگ درکام و یا پشت زبان مشاهده می شود.
در صورت درگیری زبان، پشت زبان صاف و درخشان می شود. حرکات زبان محدود شده و در حاشیه جانبی بدلیل تروما متورم می گردد. مخاط دهان آنقدر حساس می شود که بیمار به سختی و با درد غذاهای جامد و مایعات سرد و یا گرم را مصرف می کند.
کاندیدیازیس هیپرپلاستیک ( لکوپلاکیای کاندیدایی ) بسیار با اهمیت است، زیرا ممکن است به سمت بدخیمی پیشرفت کند. حدود 5 درصد از همه لکوپلاکیاها به سمت بدخیمی پیش می روند اما برای لکوپلاکیای کاندیدایی این رقم به 15 تا20 درصد می رسد.
در مورد اینکه ضایعات هیپرپلازی بعداً توسط مخمرهای کاندیدایی عفونی می شوند و یا عفونت کاندیدایی منجر به هیپرپلازی می شود، اختلاف نظر وجود دارد. این ضایعات معمولاً در سطوح داخلی گونه ها و در موارد کمتری در سطح زبان ایجاد می شوند. ضایعات معمولاً بدون درد بوده و با استعمال دخانیات و یا حضور زخمهای موضعی دهان در ارتباط است. شکل ضایعات از سفید مات تا پلاکهای بزرگ و کاملاً تیره متغیر است. در ضایعاتی که توأماً حاوی پلاکهای قرمز ( اریتروپلاک ) و پلاکهای سفید (لکوپلاک) هستند احتمال پیشروی به سمت بدخیمی بیشتر است. برخلاف کاندیدیازیس غشاء کاذب، پلاکهای هیپرپلاستیک از سطح مخاط کنده نمی شوند.
علاوه بر 3 فرم یاد شده ضایعات دیگری نیز در ارتباط با بیماریهای دهانی کاندیدا وجود دارند. کاندیدیازیس آتروفیک مزمن ( استوماتیت دندانهای مصنوعی ) با عدم رعایت نکات بهداشتی دندانهای مصنوعی مرتبط است. غیر از موارد اندکی، معمولاً این حالت بدون علامت بوده ( بدون درد) و اغلب زمانی متوجه آن می شوند که نیاز به پروتز جدید می باشد.
التهاب گوشه لب معمولاً با سایر اشکال کاندیدیازیس حلقی دهانی مخصوصاً استوماتیت دندانی در ارتباط است، این حالت در بیش از 20 درصد بیماران ایدزی گزارش می شود.
بیمارانی که سیستم ایمنی طبیعی دارند نسبت به درمان موضعی با نیستاتین، آمفوتریسینB و یا ایمیدازول ها بخوبی پاسخ می دهند. کاندیدیازیس غشاء کاذب نوزادان را می توان با سوسپانسیون خوراکی نیستاتین و یا آمفوتریسین B درمان نمود، معمولاً پس از 2 هفته درمان، بهبودی حاصل می شود. کودکان و بزرگسالان مبتلا به کاندیدیازیس غشاء کاذب با قرص های کلوتریمازول، سوسپانسیون خوراکی نیستاتین و آمفوتریسین B و یا ژل دهانی میکونازول درمان می شوند. داروی استعمالی تا حد امکان در دهان نگهداری می شود تا تأثیرگذار باشد و درمان تا 48 ساعت پس از رفع علایم و بهبود ضایعات ادامه می یابد.
در بیماران ایدزی و سایر افراد سرکوب شده ایمنی، درمان ضدقارچی موضعی با عود مکرر بیماری همراه است و لذا، استعمال داروهای خوراکی توصیه می شود. علاوه بر درمان دارویی لازم است تا دستورات بهداشتی به بیماران آموزش داده شود. در بیماران ایدزی مبتلا به کاندیدیازیس حلقی دهانی، فلوکونازول خوراکی نسبت به ایتراکونازول و کتوکونازول تأثیر بهتری دارد. تست حساسیت دارویی ضدقارچی می تواند در ارزیابی پاسخ درمانی فلوکونازول و ایتراکونازول تعیین کننده باشد. استفاده از آمفوتریسین B تزریقی بعنوان آخرین راهکار درمانی در مبتلایان به کاندیدیازیس حلقی دهانی مطرح است. کاندیدیازیس آتروفیک مزمن با داروهای ضدقارچی موضعی از قبیل؛ نیستاتین، آمفوتریسین B و یا ایمیدازول ها درمان می شود. بیماران باید دندانهای مصنوعی خود را هر شب خارج کرده و استریل نمایند، پس از رفع این مشکل، معمولاً پروتز جدیدی مورد نیاز است. التهاب گوشه لب با استفاده از داروهای ترکیبی مشتمل بر ترکیبات ضدقارچی، استروئیدی و آنتی باکتریال انجام می گیرد.
کاندیدیِازیس واژن
این بیماری بسیار شایع است. اکثر بیماران به درمان پاسخ خوبی نشان می دهند و در برخی موارد، عود مجدد دیده می شود. گروهی نیز علائم بالینی پایداری را نشان می دهند که نسبت به درمان مقاوم است. بیش از 75 در صد زنان حداقل یک بار این بیماری را در طول زندگی تجربه کرده اند و 40 تا 50 درصد این اشخاص بیش از یک بار به آن دچار شده اند.
کاندیدا آلبیکس مهمترین عامل بیماری بوده و 85 درصد عفونت های واژن را بخود اختصاص می دهد. کاندیدا گلابراتا 5 تا 15 درصد موارد را موجب می شود. غالبا عفونتهای ناشی از کاندیدا گلابراتا ملایم هستند با این وجود نسبت به درمان آزولی مقاوم می باشند.
اکثر زنان مبتلا به کاندیدیازیس واژن از خارش و سوزش همراه یا بدون ترشحات چرکی شکایت دارند. بیماری اغلب بطور ناگهانی شروع شده و در زنان غیرحامله در طول یک هفته مانده به قاعدگی تظاهر می کند. برخی از خانمها از عود مجدد بیماری یا تشدید علایم آن در هر دوره قاعدگی شکایت می کنند. استحمام یا رختخواب گرم خارش را تشدید می کند. سوزش ادراری و مقاربت دردناک نیز شایع است.
اریتم و شکاف در فرج از شایعترین یافته های بالینی محسوب می شود. در اغلب موارد عفونت در حاشیه جلدی مخاطی مدخل واژن لوکالیزه می شود، ولی امکان گسترش و گرفتاری لب های واژن نیز وجود دارد. ممکن است بثورات پوستولی یا وزیکولی در چین های ناحیه پرنئال (شرمگاهی) مشاهده شود. همچنین واژینیت مترشحه از دیگر علایم شایع بالینی است. حضور پلاکهای سفید ضخیم در فرج، واژن و اپتلیوم گردن رحم از علایم کلاسیک کاندیدیازیس واژن می باشد. این علایم در تشخیص کمک کننده هستند. ترشحات اغلب بصورت غلیظ، سفید و دلمه ای است، ولی ممکن است رقیق و چرکی نیز باشد.
این بیماری باید از واژینیت باکتریایی، تریکومونیازیس، بیماریهای کلامیدیایی و گنوکوکی افتراق داده شود. سایر عوامل خارش مخاطی عبارت از بیماریهای هرپسی، درماتیت تماسی، پسوریازیس و آلرژی ( از قبیل واکنش به داروهای ضدقارچی ) هستند.
باید خاطر نشان کرد که عفونت مختلط و همزمان کاندیدایی و تریکومونیازیس معمول است ولی در بیماریهای باکتریایی واژن، عفونت کاندیدایی کمتر شایع است.
این بیماری معمولاً به درمان موضعی با نیستاتین و یا ایمیدازولها ( کلوتریمازول یا میکونازول ) پاسخ می دهد. نیستاتین دوره درمانی طولانی و موفقیت درمانی کمتری ( 75 تا 80 درصد ) نسبت به آزول ها ( 90 درصد ) نشان می دهد.
شیاف های مهبلی 100000 واحدی نیستاتین بمدت 14 شب متوالی بدون توجه به دوره پریود استعمال می شود. درصورتیکه عفونت فرج هم مساله ساز شود از کرم نیستاتین بمدت 2 هفته استفاده می گردد. طیف وسیعی از ایمیدازول ها بصورت موضعی برای درمان واژینیت کاندیدایی بکار می روند، این داروها پاسخ درمانی بهتری نسبت به نیستاتین داشته و عود مجدد پایین است، همچنین عوارض جانبی بندرت مشاهده می شود. دوره درمانی 1 تا 7 روز می باشد. دوره درمانی کوتاه مدت ( با دوز بالا ) بهتر پاسخ می دهد، ولی در اولین برخورد، از درمان بلند مدت 6 روزه استفاده می شود. درمان واژینیت در زنان حامله بسیار دشوارتر است، زیرا پاسخ درمانی آهسته بوده و عود مجدد به کرات مشاهده می شود. بسیاری از داروهای موضعی، بویژه هنگامیکه با دوره های طولانی مدت 1 تا 2 هفته ای تجویز شوند مؤثر می باشند. درمان خوراکی و کوتاه مدت ایتراکونازول در واژینیت کاندیدایی جایز است. این داروها نسبت به ترکیبات ضد قارچی موضعی پر هزینه هستند ولی پاسخ مناسبی در پی دارند.
زنانی که عود مکرر واژینیت کاندیدایی دارند ( بیش از 3 مورد در سال ) با مشکلات جدی درمانی مواجه هستند. اغلب این بیماران دچار افسردگی یا مشکلات جنسی روانی هستند. تشخیص صحیح بیماری ضروری است و باید مطمئن شد که بیماران از فاکتورهای مستعدکننده اجتناب می کنند، هر چند این موضوع همیشه عملی نیست. بررسیهای پزشکی از نظر دیابت ملیتوس و انجام آزمایشهای قارچ شناسی ضروری است.
در زنانی که مبتلا به واژینیت کاندیدایی عود کننده هستند نیازی به بررسی استقرار کاندیدا آلبیکنس در دهان و یا دستگاه گوارش نیست. مطالعات نشان می دهد که مصرف خوراکی نیستاتین، استقرار داخل روده ای کاندیدا آلبیکنس را کاهش می دهد، ولی از عود مجدد واژینیت جلوگیری نمی کند. نقش شریک جنسی در واژینیت ها نامعلوم است و درمان خوراکی و یا موضعی همسران از عود مجدد واژینیت زنان مبتلا جلوگیری نمی کند.
مقاومت دارویی یکی از دلایل شکست درمانی است ولی سایر فاکتورها از قبیل؛ واکنش های آلرژیک و یا درمانهای ناقص نیز عامل مهمی برای عدم موفقیت درمان تلقی می شوند. در مقایسه با کاندیدا آلبیکنس؛ گونه گلابراتا حساسیت کمتری نسبت به فلوکونازول و سایرآزول ها دارد. عفونتهای عود کننده کاندیدا گلابراتا گاهی اوقات با داروهای موضعی نظیر نیستاتین و یا اسید بوریک تحت مداوا قرارمی گیرند.
کاندیدیازیس دستگاه تناسلی مردانه
معمولاً بیماری بصورت بالانیت یا التهاب گلنس و پره پوس تظاهر می کند. اغلب بیماران از درد و خارش ناحیه گلنس پنیس شکایت دارند و در موارد کمتر نیز ترشحات چرکی مشاهده می شود. ضایعات ماکوپاپولار با اریتم منتشر درگلنس ایجاد شده و گاهی اوقات استسقاء لحمی و شکاف در چینهای پوستی گلنس بوجود می آید. حدود 20 درصد مردانی که با زنان مبتلا به واژینیت کاندیدایی نزدیکی داشته اند، 24 تا 48 ساعت پس از مقاربت شکایتی از خارش و درد در گلنس پنیس ابراز می کنند. مردانی که از کاتترهای تناسلی طولانی مدت استفاده می کنند اغلب به کاندیدیازیس تناسلی مزمن و یا عود کننده دچار می شوند. تنها اتکاء به تظاهرات بالینی، برای تشخیص کاندیدیازیس کفایت نمی کند، لذا نمونه آزمایشگاهی از شیار تاجی پنیس و کیسه زیر غلفه ای اخذ شده و مشاهده مستقیم میکروسکوپی و کشت انجام می گیرد. همچنین بیماران باید از نظر دیابت ملیتوس مورد بررسی قرار گیرند.
بیماران مبتلا با کرمهای ضدقارچی و یا شستشو با محلول سالین درمان می شوند. داروی نیستاتین هر صبح و عصر بمدت حداقل 2 هفته استعمال می گردد. کرم موضعی کلوتریمازول، میکونازول و یا اکونازول هر صبح و عصر بمدت 1 هفته استفاده می شود. درصورتیکه بیماری به درمان پاسخ ندهد باید حضور بیماریهای غیر کاندیدایی، همچنین ارتباط جنسی با زنان آلوده مورد ارزیابی قرار گیرد.
کاندیدیازیس جلدی
این ضایعات بیشتر در نواحی چین دار پوست از قبیل؛ کشاله ران و چین های اطراف باسن ایجاد می شوند. بیماری در افراد چاق و دیابتی شایعتر است و کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری می باشد.
ضایعات اولیه اینترتریگو بصورت پاپولار و یا وزیکوپوستولار هستند که به مرور زمان بزرگ شده و در هم ادغام می شوند. ضایعات بزرگتر که اصطلاحاً ضایعات اقماری خوانده می شوند اریتم داشته و توسط تعدادی ضایعات کوچک پاپولوپوستولی احاطه میشوند..
استفاده از استروئیدهای موضعی ظاهر ضایعات را تغییر می دهد، بطوریکه افتراق آنها را از درماتوفیتوزیس مشکل می سازد. همچنین افتراق بیماریهای کاندیدایی بین انگشتی پا از بیماریهای درماتوفیتی بسیار دشوار است. در حقیقت بسیاری از این موارد بصورت عفونت توأم مشاهده می شوند.
کاندیدیازیس بین انگشتی دست بصورت شکافهای سفید بین انگشتی با حاشیه قرمز و مرطوب تظاهر می کند و اغلب دردناک است. این بیماری شایع نیست و معمولاً در افرادی که با آب سر و کار داشته و یا در معرض تروما هستند، بوجود می آید. کاندیدیازیس بین انگشتی اغلب با عفونت ناخن و اطراف ناخن در ارتباط است. در نوزادان غیر طبیعی، کاندیدیازیس جلدی مادرزادی با وزیکوپوستولهای مجزا که اغلب بستر اریتم دارند در زمان تولد و یا پس از تولد بوجود می آید. اکثر ضایعات در صورت و تنه ظاهر می شوند ولی ممکن است به سرعت انتشار یافته و تا 24 ساعت کل سطوح بدن را مبتلا کنند.
عقیده بر این است که عفونت نوزادی بصورت داخل رحمی یا حین زایمان کسب می شود و در50 درصد موارد آزمایش کاندیدیازیس واژینال مادران مثبت بوده است. در نوزادان پوستول ها برای مدت طولانی دوام ندارند و پوسته پوسته شده و تحلیل می روند. در نوزادان نارس و یا نوزادانی که با پارگی طولانی مدت پرده در زمان زایمان مواجه بوده اند، کاندیدیازیس جلدی مادرزادی به فرم مهاجم درآمده و به فرم منتشر حاد تبدیل می شود.
نقش کاندیدا آلبیکنس در جوشهای سرین و ناحیه دور مقعدی نوزادان و ارتباط آن با استعمال پوشاک کاملاً روشن نشده است. این حالت در حقیقت یک عفونت متعاقب درماتیت تحریکی محسوب می شود.
حدود 10 درصد بیماران نوتروپنیک مبتلا به کاندیدیازیس منتشر، ضایعات جلدی اریتماتوس و ماکروندولار نشان می دهند. همچنین ضایعات جلدی ندولار و فولیکولار در ارتباط با سوء استفاده دارویی گزارش شده است.
ضایعات جلدی به درمان موضعی با نیستاتین، ایمیدازول ها و یا آلیل آمین ها پاسخ می دهد. عوامل مستعد کننده از جمله دیابت ملیتوس بایدکنترل شود. استفاده از داروهای ترکیبی حاوی استروئیدها و یا آنتی باکتریال ها در درمان مؤثر است. کاندیدیازیس جلدی منتقله از مادر به نوزاد طبیعی اغلب بدون درمان و پس از چند هفته بهبود می یابد، البته استعمال دارو بهبودی را سرعت می بخشد. نوزادان نارس مبتلا، با داروهای سیستمیک از جمله آمفوتریسین B تحت درمان قرار می گیرند. عفونت ناشی از درماتیت تماسی پوشک با داروهای ترکیبی موضعی درمان می شود.
عفونتهای کاندیدایی ناخن
عفونتهای کاندیدایی 5 تا 10 درصد همه موارد اونیکومیکوزیس را بخود اختصاص می دهند. 3 فرم بالینی برای این بیماری توصیف شده است که شامل عفونت شیار ناخن ( پارونیکیا )، عفونت انتهایی ناخن و دیستروفی کامل ناخن میباشد.
عفونت ناخن در زنان بیشتر از مردان است و ناخن دست بیشتر از ناخن پا گرفتار می شود. بیماری در افرادی که مکرراً با آب در تماس هستند، شایع تر است. عفونت ناخن تمایل به گسترش به سمت دست دارد. انگشت های چهارم و پنجم کمتر از انگشت های شست و میانی گرفتار می شوند. کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا پاراپسیلوزیس مهمترین عوامل اتیولوژیک بیماری هستند.
در فرم پارونیکیا، عفونت از بخش پروکسیمال شروع شده و پوست اطراف ناخن متورم، اریتم و دردناک می شود، بطوریکه شکاف واضحی بین شیار ناخن و صفحه ناخن ایجاد می کند. با پیشروی عفونت، صفحه ناخن به رنگ سفید، سبز و یا سیاه تغییر رنگ می دهد. ناخن کدر شده و شیارهای طولی و اریب بر سطح ناخن ایجاد می شود. ناخن شکننده شده و ممکن است از بستر جدا شود. برخلاف اونیکومیکوزیس درماتوفیتی ( کچلی ناخن ) وارد آمدن فشار و حرکت در ناخن دردناک است. عفونت توأم باکتریایی شایع است که اغلب تشخیص عامل بیماری را مشکل می سازد. عفونت دیستال ناخن بصورت اونیکولیز و هیپرکراتوز تظاهر می کند. تشخیص افتراقی بیماری از درماتوفیتوزیس ناخن دشوار است، ولی عفونت کاندیدایی تخریب کمتری نسبت به عفونت درماتوفیتی ایجاد می کند، علاوه بر این معمولاً ناخن های دست گرفتار می شود، درحالیکه 80 درصد بیماریهای درماتوفیتی در ناخن های پا بوقوع می پیوندد. اکثر مبتلایان عفونت دیستال کاندیدایی، از بی حسی یا درد انگشتان و اسپاسم سرخرگهای ناحیه رنج می برند. در بیماران مبتلا به کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن، کاندیدا به صفحه ناخن تهاجم کرده و باعث ضخیم شدن و هیپرکراتوز آن می شود و اغلب به سمت دیستروفی کامل ناخن پیش می رود.
استعمال موضعی ایمیدازول ها و یا تربینافین اغلب پارونیکیای کاندیدایی را بهبود می بخشد. کرم و یا محلول ضدقارچی هر صبح و عصر بمدت 6 ماه استعمال می شود، همچنین اقداماتی برای کاهش خیس خوردگی ناخن انجام می گیرد. درگیری شدید پروکسیمال ناخن معمولاً نیاز به درمان خوراکی دارند. عفونتهای دیستال ناخن را می توان با آمورولفین موضعی و یا محلول تیوکونازول درمان نمود. عفونتهای شدید ناخن بندرت بهبود می یابند. در اینگونه موارد، ایتراکونازول خوراکی بهترین گزینه درمانی است. تربینافین در درمان عفونتهای کاندیدایی ناخن تأثیرکمتری نسبت به عفونتهای درماتوفیتی دارد.
کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن
این اصطلاح برای توصیف گروهی از عفونتهای پایدار یا عود کننده مخاطی، جلدی و ناخن کاندیدایی بکار می رود و بیشتر در بیماران مبتلا به نقص ایمنی و اختلالات هورمونی بروز می کند. معمولاً در 3 سال اول زندگی ظاهر می شود. ضایعات ابتدا از دهان شروع شده و سپس سر، تنه و دست و پا را گرفتار می سازد. گاهی اوقات ناخن نیز درگیر شده و حتی ممکن است کل انگشت را مبتلا سازد.
چهار الگوی بالینی برای کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن در کودکان توصیف شده است. دو فرم آن ارثی بوده و با ناهنجاریهای ژنتیکی اتوزومال غالب و مغلوب در ارتباط است. الگوی سوم بیماری با اختلالات هورمونی و بطور شایع با هیپوپاراتیروئیدیسم و در حد کمتری با هیپوآدرنالیسم و هیپوتیروئیدیسم مرتبط می باشد. برای الگوی چهارم هیچ گونه فاکتور ژنتیکی یا ناهنجاری هورمونی یافت نشده است.
کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن در بزرگسالان با بیماریهای زمینه ای نظیر تومور تیموس و یا لوپوس اریتماتوس سیستمیک ارتباط دارد و همانند بیماری کودکان، با درگیری شدید غشاهای مخاطی، پوست و ناخن همراه است.
این ضایعات به درمان کوتاه مدت ضدقارچی پاسخ می دهند. دوره های درمانی بلند مدت در موارد درگیری ناخن مورد نیاز است. معمولاً بهبودی گذرا بوده و عود مجدد عفونت بکرات مشاهده می شود، مگر اینکه نقص ایمنی یا فاکتور زمینه ای بر طرف شود. استفاده از کتوکونازول خوراکی منجر به درمان موفق تعداد قابل توجهی از بیماران می شود، ولی درمان محافظتی برای حفظ این شرایط باعث ایجاد مقاومت دارویی می گردد.
امروزه ایتراکونازول و فلوکونازول جانشین کتوکونازول شده اند. این داروها تأثیر کمتری نسبت به ایمیدازولهای قدیمی دارند، ولی برای درمانهای طولانی مدت مناسب تر هستند.
اقدامات تشخیصی و تفسیر نتایج
تظاهرات بالینی کاندیدیازیس حلقی دهانی معمولاً واضح است. با این حال امکان دارد با ناهنجاریهای دیگری اشتباه گرفته شود، به همین دلیل بررسی میکروسکوپی اسمیر تهیه شده با سواب و یا تراش ضایعات، همچنین کشت و جداسازی ارگانیسم الزامی است. کاندیداها ساکن طبیعی دهان می باشند و لذا، جداسازی ارگانیسم از کشت به تنهایی نمی تواند عفونت را ثابت کند. برای اخذ نمونه و یا حمل آن به آزمایشگاه، از سواب استریل آغشته به سالین و یا آب مقطر استریل استفاده می شود.
تشخیص کاندیدیازیس واژینال بر پایه تظاهرات بالینی، مشاهده قارچ در اسمیر مستقیم و جداسازی از کشت متکی است. ایزوله کردن مخمر از کشت و اسمیر مستقیم حساسیت بیشتری ( 90 درصد ) نسبت به بررسی علایم بالینی داشته ( 40 درصد ) و قابل اعتمادتر است. نمونه گیری با استفاده از سواب استریل مرطوب از ترشحات و دیواره جانبی واژن صورت می گیرد.
تشخیص ضایعات غیرتیپیک اینترتریگو دشوار است. با جداسازی کاندیدا از کشت سواب و یا تراش ضایعات نمی توان بر تشخیص قطعی عفونت استناد کرد، زیرا این ارگانیسم به فراوانی بر روی طیف وسیعی از ضایعات پوستی کلنیزه می شود. در چنین مواردی، مشاهده قارچ در اسمیر مستقیم میکروسکوپی دلیل محکمتری بر تشخیص است. بخشی از پروسه تشخیصی عفونت ناخن بر شکل بالینی ضایعات متکی است. البته بررسی میکروسکوپی وکشت برای تأیید بیماری ضروری است. با استفاده از سواب مرطوب و یا لوپ میکروبی، از حاشیه متورم ناخن و یا زیر شیار ناخن نمونه برداری می شود. همچنین می توان با وارد کردن فشار، چرک موضع را جمع آوری نمود.
بررسی میکروسکوپی و جداسازی قارچ از ضایعات پروکسیمال ناخن دشواراست، اما بیماریهای دیستال و جانبی آسانتر نتیجه می دهند. جداسازی کاندیدا آلبیکنس از ناخن، بدون مشاهده آن در لام میکروسکوپی معمولاً بی ارزش است.
پیشگیری
از مهمترین و مؤثرترین راههای پیشگیری کاندیدیازیس حلقی دهانی می توان به رعایت بهداشت دهان و دندان، ترک سیگار و اجتناب از مصرف غیر ضروری آنتی بیوتیکها و استروئیدها اشاره کرد. اکثر موارد کاندیدیازیس جلدی با مرطوب شدن و خیس خوردن پوست در ارتباط است و پیشگیری از این موارد مستلزم خشک نگه داشتن دقیق موضع می باشد. روشهای مختلف پیشگیری دارویی جهت کاهش میزان استقرار دهانی گونه های کاندیدا و کاهش کاندیدیازیس حلقی دهانی در بیماران نوتروپنی بکار رفته است. مؤثرترین راه پیشگیری از کاندیدیازیس جلدی مخاطی در بیماران ایدزی استفاده از داروهای نوترکیب ضد رتروویروسی و برگشت عملکرد سیستم ایمنی بیماران است.
کاندیدیازیس مهاجم
مخمرهای کاندیدا علاوه بر بیماریهای جلدی مخاطی قادرند بیماریهای مهاجم حاد و یا مزمن در بیماران سرکوب شده ایمنی و افراد ناتوان ایجاد نمایند. این بیماریها ممکن است یک ارگان را درگیر کنند و یا بیماری منتشر ( کاندیدیازیس منتشر ) ایجاد نمایند.
عامل بیماری
کاندیدا آلبیکنس بعنوان مهمترین عامل کاندیدیازیس سطحی و مهاجم شناخته شده است. هرچند بخشی از این بیماریها توسط سایر اعضاء جنس کاندیدا بوجود می آید. اختلافات قابل ملاحظه ای در طیف و دامنه ارگانیسمهای جداسازی شده از بیمارستانها و گروههای مختلف بیماران وجود دارد. کاندیدا گلابراتا، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس مهمترین عوامل عفونت های انسانی پس از کاندیدا آلبیکنس می باشند. سایر گونه ها از قبیل کاندیدا گیلرموندی، کاندیدا دوبلینینسیس و غیره در موارد خاصی از بیماران جداسازی می شود. معتقدند که مقاومت ذاتی بعضی از این گونه ها بویژه کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نسبت به فلوکونازول، از جمله فاکتورهای بیماریزایی ارگانیسم محسوب میشود.
کاندیدا آلبیکنس در دهان و دستگاه گوارش 30 تا50 درصد افراد سالم یافت می شود. اگرچه کاندیدا آلبیکنس هنوز هم بالاترین شیوع را در افراد سالم و بیماران بخود اختصاص می دهد ولی نسبت به سایرگونه های کاندیدا کمتر از محیط جداسازی می شود. همچنین کاندیدا گلابراتا، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس از دستگاه گوارش افراد سالم جداسازی شده اند. بعلاوه کاندیدا پاراپسیلوزیس به فراوانی در پوست ساکن می شود.
اپیدمیولوژی
این بیماری از سراسر دنیا گزارش می شود. در اکثر موارد، عفونت منتشر کاندیدایی منشاء آندوژن دارد، اما انتقال انسان به انسان نیز اتفاق می افتد. در بخشهای مراقبتی انتقال مستقیم شخص به شخص مهمترین راه انتقال است. گزارشهایی از انتقال مستقیم از فرد حامل یا عفونی به گیرنده یا از طریق نفر سوم که اغلب کارکنان بهداشتی می باشند، یا از طریق لوازم پزشکی، همچنین انتقال همزمان عفونت بین دو یا چند بیمار از طریق یک منبع آلوده نظیر تزریقات داخل وریدی موجود است. بیشترین گزارشات انتشار عفونت مربوط به کاندیدا آلبیکنس در بخش مراقبتهای ویژه و از طریق دست آلوده کارکنان بیمارستانی بوده است. در مقابل؛ انتشار کاندیدا پاراپسیلوزیس در بخش ICU از طریق اسباب و تجهیزات پزشکی نظیر کاتترهای وریدی و یا تغذیه داخل رگی می باشد.
بیماریهای مهاجم کاندیدایی مشکلات مهمی برای بیماران مبتلا به ضعف ایمنی و نوتروپنیک بوجود آورده است. با استفاده وسیع الطیف فلوکونازول در این گروه از بیماران، میزان بروز بیماری کاهش یافته است. کاندیدا آلبیکنس هنوز هم مهمترین پاتوژن این جنس محسوب می شود، اما تعداد بیماریهای خطرناک مرتبط با گونه های مقاوم نظیر کاندیدا گلابراتا رو به افزایش است.
گزارشات منتشره از دهه 1990 حاکی از آن است که کاندیدا بعنوان چهارمین عامل عفونت های خونی بیمارستانی و مسئول بیش از 8 درصد بیماریهای خونی در بیمارستانهای ایالات متحده مطرح بوده است و بررسیهای بعدی نشان داد که میزان بروز عفونتهای خونی کاندیدایی رو به کاهش است. با این وجود در همین دوره زمانی شیوع عفونتهای ناشی از کاندیدا گلابراتا بطور قابل توجهی افزایش یافته است.
بررسیهای مختلف ارتباط معنی داری بین افزایش سن و میزان شیوع بیماریهای خونی کاندیدا گلابراتا نشان می دهد. در نوزادان، کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل کاندیدمی بوده و به دنبال آن، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس قرار دارند. فاکتورهای مستعد کننده متعددی برای کاندیدیازیس مهاجم تعریف شده است. این عوامل به دو دسته فاکتورهای میزبان از قبیل؛ سرکوب ایمنی، تولد نارس و فاکتورهای مراقبتی نظیر؛ کاتترهای وریدی، استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، تغذیه داخل رگی، همودیالیز و جراحی تقسیم می شوند. البته همه بیماران تحت عمل جراحی از خطر ابتلا به کاندیدیازیس مهاجم بطور یکسان برخوردار نیستند. افرادی که تحت جراحی مغز، گوش، بینی و گلو قرار می گیرند از خطر کمتری نسبت به جراحی های شکمی برخوردارند.
میزان بروز کاندیدمی در نوزادان نارس رو به افزایش است. برای چنین نوزادانی، آبگار کمتر از5 5)>(APGAR، طول حاملگی کمتر از 32 هفته، تغذیه وریدی، درمان با مهارکنندگان گیرنده های H2 و لوله گذاری بعنوان فاکتورهای مخاطره ای مطرح هستند.
اختلاف بارزی در میزان شیوع کاندیدمی در نوزادان سیاه پوست و سفید پوست گزارش شده است، بطوریکه شیوع بیماری در نوزادان سیاه پوست 2 تا 3 برابر سفید پوستان است. این اختلافات می تواند از شیوع بالای تولد نوزادان کم وزن در سیاه پوستان ناشی شود.
درمان پروفیلاکسی با فلوکونازول میزان مرگ و میر را در بیماران سرکوب شده ایمنی حدود 20 درصد کاهش می دهد و بطور مؤثر باعث حذف کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا تروپیکالیس می شود. از میان بیماران پیوند ارگان، عفونت مهاجم کاندیدایی در موارد پیوند کبد و پانکراس شیوع بیشتری دارد. با توجه به گزارشهای موجود، میزان بروز کاندیدیازیس مهاجم در بیماران پیوندی رو به کاهش است، اصلاح متدهای سرکوب ایمنی و ارتقاع کیفیت اعمال جراحی از جمله فاکتورهای کاهش شیوع بیماری در افراد پیوندی می باشد.
در همه گروههای پرخطر، استقرار قبلی بعنوان فاکتور مهمی در عفونت خونی همه گونه های کاندیدا بجز کاندیدا پاراپسیلوزیس محسوب می شود. ( احتمال می رود که کاندیدا پاراپسیلوزیس از طریق کاتتر کسب شود. ) احتمال عفونت در موارد استقرار کاندیدا تروپیکالیس بیشتر از کاندیدا آلبیکنس می باشد. تعداد نواحی کلنیزه، همچنین وسعت این نواحی می تواند در بروز بیماریهای مهاجم کاندیدایی در بیماران تحت عمل جراحی تأثیرگذار باشد.
تظاهرات بالینی
کاندیدمی و کاندیدیازیس حاد منتشر
حضور مخمرهای کاندیدا در خون اصطلاحاً کاندیدمی خوانده می شود. کاندیدمی می تواند منجر به کاندیدیازیس ارگانهای داخلی بدن شود. از علایم تشخیصی عفونت منتشر مهاجم، درگیری 2 یا بیش از 2 ارگان می باشد. این فرم از بیماری، بطور معمول در کسانی مشاهده می شود که کاتتر وریدی دریافت کرده اند، هرچند همیشه نمی توان کاتتر را بعنوان منبع عفونت در نظرگرفت. انتقال ارگانیسم از دیواره لوله گوارش نیز امکان پذیر است.
کاندیدمی در بزرگسالان معمولاً با تب پایدار همراه بوده و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد ولی علایم و تظاهرات بیماری خفیف است. ضایعات جلدی ماکروندولار و آندوفتالمیت بعنوان تظاهرات بالینی کاندیدیازیس منتشر حاد مطرح است. سایر علایم عبارت از مننژیت، آبسه مغزی، آبسه کلیوی، میوکاردیت و آندوکاردیت و به میزان کمتری استئومیلیت و آرتریت میباشد. گاهی اوقات در بیماران شوک سپتیک دیده می شود که پیش آگهی ضعیفی دارد. کاندیدیازیس منتشر در نوزادان به اشکال کاندیدمی، درگیری یک ارگان و یا کاندیدیازیس منتشر ظاهر می شود. بیماری معمولاً 2 تا 3 هفته پس از تولد با علایم غیراختصاصی نظیر اختلالات تنفسی، تنگی نفس، برادیکاردی، اسیدوز و تب در نوزادان کم وزن دیده می شود. استفاده از کاتترهای وریدی برای طولانی مدت، لوله گذاری تراشه ای، تغذیه رگی و استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکی از جمله مهمترین فاکتورهای مستعدکننده در نوزادان نارس و کم وزن می باشند. مننژیت نوزادی بیشتر از بزرگسالان بوده و گاهی مواقع با آرتریت و استئومیلیت همراه است. درگیری کلیوی نیز یکی دیگر از تظاهرات بالینی بیماری می باشد، اما آندوفتالمیت بندرت رخ می دهد.
کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی کاندیدمی نوزادان است، هرچند گزارشهای اخیر از افزایش عفونتهای ناشی از کاندیدا پاراپسیلوزیس در این گروه خبر می دهد. مقایسه بیماریهای خونی کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا پاراپسیلوزیس اختلاف قابل توجهی را از نظر میزان مرگ و میر نشان نمی دهد.
درمان بیماری باید هرچه سریعتر انجام شود و نباید منتظر نتیجه کشت خون بود. درصورت امکان، کاتترهای وریدی برداشته می شود. این موضوع خصوصاً در افراد غیر نوتروپنیک بیشتر باید مد نظر قرار گیرد. در بیماران نوتروپنیک، دستگاه گوارش مهمترین منبع عفونت منتشر است و خارج کردن کاتتر در این افراد اثر چندانی ندارد. البته عفونت های خونی کاندیدا پاراپسیلوزیس بطور محتمل با استقرار اولیه در کاتترهای وریدی در ارتباط است. داروی انتخابی بستگی به تظاهرات بالینی و نوع ارگانیسم مداخله کننده دارد. عموما 3 گونه کاندیدا آلبیکنس، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس از خون جداسازی می شوند و تحت درمان با آمفوتریسین B و فلوکونازول قرار می گیرند. بسیاری از ایزوله های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای حساسیت کمتری نسبت به فلوکونازول دارند. همچنین بسیاری از ایزوله های کاندیدا لوسیتانی و برخی از ایزوله های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نسبت به آمفوتریسین B مقاوم هستند. در چنین بیمارانی از دوز بالاتر آمفوتریسین B استفاده می شود. در بیماران نوتروپنیک بدون علامت می توان از درمان اولیه با فلوکونازول استفاده نمود. در سایر بیماران علامتدارکه عامل عفونت قارچی تعیین نشده است، استفاده از آمفوتریسین B ترجیح داده می شود، زیرا تأثیر وسیع تری نسبت به فلوکونازول دارد. همچنین استفاده از فلوسیتوزین به همراه آمفوتریسین B می تواند مؤثر واقع شود. کاسپوفانژین تأثیر درمانی تقریباً برابری با آمفوتریسین B دارد و عوارض دارویی در بیمارانی که با اکینوکاندین تحت درمان بوده اند، بطور قابل توجهی کمتر است.
داروی انتخابی در کاندیدیازیس نوزادان، آمفوتریسین B همراه و یا بدون فلوسیتوزین می باشد. نیمه عمر فلوسیتوزین در بدن نوزادان طولانی بوده و باید هر 12 یا 24 ساعت تحت کنترل باشد. در بیمارانی که به درمان روتین آمفوتریسین B پاسخ نمی دهند و یا عوارض جانبی شدید دارند و در موارد نارسایی کلیه، از فرمولاسیون لیپیدی این دارو استفاده می شود. کمپلکس لیپیدی آمفوتریسین B سمیت کمتری داشته و تأثیر درمانی یکسانی با آمفوتریسین B معمولی دارد.
درمان در مبتلایان به کاندیدمی حداقل بمدت2 هفته بعد از آخرین کشت خون و رفع علایم بالینی ادامه می یابد. بدلیل کارآمد نبودن روش های تشخیص رایج، پزشک معالج نباید منتظر نتیجه آزمایشات باشد و پروسه درمانی باید هرچه سریعتر آغاز شود. این موضوع خصوصاً در افراد نوتروپنیک تب دار که نسبت به آنتی بیوتیک پاسخ نمی دهند، از اهمیت خاصی برخوردار است. درصورت موفقیت درمان و بهبود بیماری، توصیه می شود که به نواحی استقرار کاندیدا در بدن بیمار و سایر فاکتورهای مخاطره آمیز و همچنین سایر عوامل تب زای غیر مرتبط توجه شود.
کاندیدیازیس منتشر مزمن
بیماری معمولاً در افراد مبتلا به لوسمی با شمارش طبیعی نوتروفیل مشاهده می شود. این فرم از بیماری را گاهی اوقات بنام کاندیدیازیس هپاتواسپلنیک ( کبدی -طحالی ) می نامند، اما امکان درگیری ارگانهای دیگر نیز وجود دارد.
معمولاً بیماری تحت شرایط نوتروپنی با تب پایدار آغاز می شود و نسبت به درمان وسیع الطیف آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد. ضایعات و علایم قابل توصیفی در ارگانهای بدن ایجاد نمی کند. شمارش نوتروفیلی به حد طبیعی باز می گردد ولی تب پا برجا بوده و اغلب با کاهش وزن همراه است. بیماران ممکن است از درد شکم شکایت کنند و بزرگی کبد و طحال دیده شود. در بسیاری از بیماران، میزان آلکالین فسفاتاز خون افزایش می یابد ولی ممکن است سایر عملکردهای کبدی درحد متوسط افزایش یافته و یا کاملاً طبیعی باشد. در بررسی سی تی اسکن، ضایعات کوچک کبدی و طحالی مشاهده می شود. در بررسی میکروسکوپی مقاطع بافتی، در حدودا 30 درصد نمونه ها ارگانیسم شناسایی می شود. کشت خون معمولاً منفی است. کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی بیماری است، اما گاهی اوقات کاندیدا تروپیکالیس نیز جداسازی می شود.
تجویز فلوکونازول خوراکی بطور موفقیت آمیزی کاندیدیازیس منتشر مزمن را در بیماران سرطانی بهبود بخشیده است. در بیمارانی که نسبت به فلوکونازول پاسخ نمی دهند از آمفوتریسین B استفاده می شود، همچنین می توان درمان را با آمفوتریسین B شروع کرد و پس از 1 تا 2 هفته با فلوکونازول ادامه داد. درمان تا زمان برطرف شدن علایم و ضایعات ادامه می یابد. درمان ناقص باعث عود مجدد بیماری می شود.
کاندیدیازیس مجاری تحتانی دستگاه ادراری
گاهی اوقات حضورکاندیدا در ادرار می تواند موید کاندیدیازیس کلیوی باشد. معمولاً کاندیدا در مجاری ادراری تحتانی کلنیزه شده و متعاقب استفاده از کاتتر ادراری، عفونت ادراری بوجود می آید. تظاهرات بالینی متغیر بوده ولی برخلاف بیماریهای باکتریایی اکثر بیماران بدون علامت هستند. تا زمانیکه کاتتر استعمال می شود، کاندیدوری ادامه دارد و در اکثر موارد با برداشت کاتتر عفونت برطرف می گردد.
کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری است ولی کاندیدا گلابراتا نیز در30 درصد نمونه های ادراری جداسازی می شود. کاندیدا گلابراتا اغلب در بیماران دیابتی و موارد استفاده از کاتتر ادراری بیماریزا است. گونه اخیر معمولاً نسبت به درمان ضدقارچی مقاوم است.
در بیماران بدون علامتی که کاندیدوری مداوم دارند و از کاتتر ادراری استفاده می کنند، باید تعویض کاتتر صورت گیرد، ولی نیازی به درمان ضدقارچی نیست. کاندیدوری علامتدار در بیماران نوتروپنیک، نوزادان کم وزن و گیرندگان پیوند کلیه تحت درمان قرار می گیرد. برداشت کاتتر مؤثر است اما اگر برداشت کامل امکان پذیر نباشد، تعویض کاتتر نیز می تواند مؤثر واقع شود. فلوکونازول خوراکی بهترین گزینه درمان کاندیدوری است. در مورد کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای از آمفوتریسین B بجای فلوکونازول استفاده می شود.
کاندیدیازیس کلیوی
بیماری معمولاً از طریق انتشار خونی و در موارد کمتری از راه صعود ارگانیسم از مجاری ادراری تحتانی ایجاد می شود. حداقل 80 درصد بیماران مبتلا به کاندیدیازیس منتشر به عفونت کلیوی دچار می گردند. بیماری معمولاً با تشکیل آبسه و در موارد کمتری با تشکیل توپ قارچی همراه است، که می تواند باعث انسداد لگنچه و یا میزنای شود و حالت هیدرونفروز و یا آنوری ایجاد نماید.
علایم کاندیدیازیس کلیوی بصورت تب، لرز، کمردرد، و درد شکم تظاهر می کند. علایم رادیولوژیک اختصاصی وجود ندارد، غیر از اینکه در فرم فانگوس بال لگنچه و میزنای، کدورت نامنظمی در این نواحی مشاهده می شود. پیوره ( وجود چرک در پیشاب راه ) علامت ثابتی از عفونت نمی باشد. کاندیدیازیس نوزادان می تواند بدون علامت بوده و یا علایمی نظیر کاهش ادرار، هماتوری و هیپرتانسیون ایجاد نماید. بیش از 35 درصد نوزادان مبتلا به کاندیدوری دارای توپ قارچی هستند.
این شکل از بیماری به 3 طریق شامل شستشوی موضعی گلنچه کلیه با داروهای ضدقارچی، درمان ضدقارچی خوراکی یا تزریقی و عمل جراحی تحت معالجه قرار می گیرد. در عمل ترکیبی از این روشها جهت درمان بکار می رود. آمفوتریسین B همراه یا بدون فلوسیتوزین بعنوان درمان انتخابی کاندیدیازیس کلیوی محسوب می شود. فلوکونازول با غلظت بالا در ادرار ترشح می شود و تأثیر درمانی آن تحت بررسی می باشد و می تواند بعنوان جایگزین آمفوتریسین B مورد استفاده قرار گیرد. با اینحال در عفونتهای مربوط به کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نباید استفاده شود.
کاندیدیازیس ریوی
افتراق بیماری مجاری تنفسی تحتانی از کلنیزاسیون دشوار است و بیماری بندرت در طول حیات بیمار تشخیص داده می شود. شروع بیماری از طریق انتشار خونی و یا آسپیراسیون مخمرهای کلنیزه شده در ناحیه حلقی دهانی و یا معده حادث می شود.
علایم بالینی و پرتونگاری غیراختصاصی بوده و شامل؛ تب، تاکی پنی و ارتشاح ندولار منتشر در رادیوگرافی سینه می باشد که از سایر پنومونیهای بیمارستانی قابل افتراق نیست.
بررسیهای میکروسکوپی و کشت از نمونه های برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) نمی تواند استقرار ارگانیسم را از بیماری متمایز کند. تشخیص قطعی بر پایه مشاهده ارگانیسم در بررسیهای هیستوپاتولوژی بافت ریه و ارتباط با التهاب استوار است.
پنومونی کاندیدایی اغلب کشنده است، هرچند جداسازی کاندیدا از نمونه خلط و یا برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) در اکثر مواقع بیانگر استقرار حلقی دهانی یا تراکئوبرونشیال است. بیمارانی که ارتشاح پایدار ریوی داشته و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد و کشت خلط آنها مکرراً مثبت می شود، باید بعنوان بیمار مشکوک به پنومونی کاندیدایی تحت درمان ضدقارچی قرار گیرند. این درمان بطور معمول با آمفوتریسین B انجام می گیرد.
آرتریت و استئومیلیت
استئومیلیت یک فرم ناشایع از کاندیدیازیس است و در مراحل آخر انتشار خونی در بیماران نوتروپنیک و نوزادان کم وزن بوجود می آید. همچنین امکان تلقیح مستقیم قارچ متعاقب جراحی و یا تصادفات وجود دارد. در بزرگسالان اغلب مهره های کمری درگیر می شوند. علامت شایع بیماری درد موضعی بوده و معمولاً تب وجود ندارد. امکان پیشروی عفونت به سمت استئولیتیک محتمل است. آرتریت از طریق انتشار خونی و در موارد کمتری از راه تلقیح متعاقب آسپیراسیون مفصلی، تزریق کورتیکوستروئیدی و یا پروتزهای مفصلی حادث می شود. درگیری مفاصل بزرگتر شایعتر است.
داروی انتخابی آمفوتریسین B همراه یا بدون فلوسیتوزین می باشد. در تخریب گسترده مهره های ستون فقرات، جراحی و برداشت نواحی نکروزه توصیه می شود. اغلب برای درمان موفق، درناژ ناحیه آسیب دیده ضروری است. بویژه در آرتریت کاندیدایی مفصل ران، نیاز به درناژ باز می باشد. تزریق داخل مفصلی آمفوتریسین B بندرت استفاده شده و تأثیر درمانی دلسرد کننده ای دارد.
در بیمارانی که از پروتزهای مفصلی استفاده کرده اند خارج کردن پروتز و بافت استخوانی نکروزه ضروری است، سپس درمان ضدقارچی اعمال می شود و پس از برطرف شدن عفونت پروتز جدیدی جایگزین می گردد. حذف کامل ارگانیسم معمولاً دشوار بوده و بویژه در افراد مسن نیاز به درمان طولانی مدت با داروهای ضدقارچی آزولی دارد.
پریتونیت
پریتونیت کاندیدایی جزو متداولترین فرمهای کاندیدیازیس در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه می باشد. مخمرهای کاندیدا بخشی از فلور طبیعی دستگاه گوارش هستند و در آسیب های معدی- روده ای، از مایعات شکمی جداسازی می شوند. علایم بالینی بیماری مشابه پریتونیت باکتریایی است. درد شکمی، بزرگی شکم و فلجی ایلئوس از علایم شایع بیماری می باشد. کاندیدا آلبیکنس شایعترین عامل بیماری است ولی گاهی کاندیدا تروپیکالیس و کاندیدا پاراپسیلوزیس هم مشاهده می شود.
پریتونیت کاندیدایی متعاقب دیالیز نادر است و حضور کاندیدا به همراه سایر عوامل میکروبی دلیلی بر پاره شدن تروماتیک روده توسط کاتتر می باشد.
در بخش مراقبتهای ویژه، مخمرهای کاندیدا بطور شایع در ناحیه شکمی افرادی که تحت عمل جراحی شکم بوده اند، جداسازی می شوند. پریتونیت کاندیدایی مستلزم نشت مواد مدفوعی به حفره شکمی متعاقب جراحی و یا درناژ است. درصورت ابتلا از آمفوتریسین B و یا فلوکونازول استفاده می شود. همچنین آمفوتریسین B داخل پریتوان نیز بکار رفته است، اما اکثر بیماران از درد متعاقب حضور مواد شیمیایی دارویی در پریتوان شکایت داشته اند و تا حدامکان باید از مصرف موضعی دارو اجتناب شود.
درصورتیکه پریتونیت کاندیدایی با دیالیز پریتوان مرتبط باشد، هرچه سریعتر کاتتر خارج و درمان تزریقی با آمفوتریسین B حداقل بمدت 2 هفته همراه یا بدون فلوسیتوزین اعمال می شود. با وجود اینکه تزریق داخل پریتوان دارو با شکایت درد همراه است، در مواقع ضروری باید از این روش استفاده شود و در بیمارانی که می توان بدون همودیالیز درمان نمود، دیالیز پریتوان سریعاً باید قطع شود. عموماً درمان بیماری 2 تا 3 هفته بطول می انجامد.
آندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت
کاندیدا یکی از شایعترین عوامل آندوکاردیت قارچی است و حدود 30 تا 45 درصد موارد بیماری را بخود اختصاص می دهد. دریچه های آئورتی و میترال شایعترین مکانهای درگیر هستند و بیماری معمولاً در افراد مبتلا به اختلالات مادرزادی دریچه قلب، پروتز دریچه قلب و یا مصرف داخل وریدی دارو مشاهده می شود.
علایم بیماری مشابه آندوکاردیت باکتریایی است. بیماری بطور ناگهانی و یا آهسته با علایم غیراختصاصی نظیر تب، کاهش وزن و خستگی مفرط آغاز می شود. سوفل قلبی در50 تا90 درصد بیماران شنیده می شود. رشد توده قارچی، آمبولی عروق بزرگ و آندوفتالمیت، علایم تشخیصی اختصاصی تری هستند. کشت خون در80 درصد موارد مثبت می شود، البته اکثر موارد بیماری، بعد از مرگ و بدنبال بررسیهای هیستوپاتولوژی و کشت بافتی تشخیص داده می شود.
تشخیص عفونت میوکاردی دشوار بوده و اکوکاردیوگرام غیرطبیعی از علایم شایع و غیراختصاصی بیماری است. عفونت پریکاردی نیز از راه انتشارخونی و یا گسترش آبسه های میوکاردی حادث می شود و علایم تشخیصی غیراختصاصی دارد. سایر بیماریهای عروقی شامل ترومبوفلبیت، سپتیک عروق محیطی و یا مرکزی و بیماریهای پروتزهای پیوندی نیز گزارش می گردد.
درمان این فرم از عفونت دشوار است. استفاده از حداکثر دوز قابل تحمل آمفوتریسین B و فلوسیتوزین بلافاصله پس از تشخیص بیماری توصیه می شود. تعویض دریچه طبیعی و یا پروتز 1 تا 2 هفته پس از شروع درمان ضدقارچی انجام می شود، ولی اگر نارسایی قلبی جدی باشد تعویض دریچه سریعتر انجام می گیرد.
دوره درمان 2 تا 3 ماه بطول می انجامد تا احتمال عود بیماری به حداقل برسد. بیماران حداقل 12 ماه تحت کنترل قرار می گیرند. درصورتیکه امکان تعویض دریچه قلب وجود نداشته باشد، درمان پروفیلاکسی با فلوکونازول در طول زندگی توصیه می شود. تعداد کمی از بیماران توسط فلوکونازول درمان می شوند، این دارو بطور معمول بعنوان درمان پیشگیرانه طویل المدت استفاده می گردد.
برخلاف آندوکاردیت، ترومبوز سپتیک عروقی اغلب موارد تنها با مصرف داروهای ضدقارچی قابل درمان است. آمفوتریسین B بمدت 1 تا 2 ماه تجویز می شود. همچنین می توان از فلوسیتوزین به هنگام شروع درمان کمک گرفت. استفاده از مواد ضد انعقاد رضایتبخش است، ولی جهت درمان موفق، وجود آنها ضروری نیست. ترومبوفلبیت و سپتیک کاندیدایی با تجویز آمفوتریسین B بمدت 2 هفته درمان می شود.
مننژیت
این فرم از بیماری بیش از 60 درصد نوزادان کم وزن مبتلا به کاندیدیازیس منتشر را گرفتار می کند. این بیماری مرگ و میر بالایی داشته و درصورت بهبود، آسیب های عصبی جدی به جا می گذارد. تظاهرات بالینی غیراختصاصی هستند. ممکن است مایع مغزی نخاعی طبیعی باشد. کشت مایع مغزی نخاعی در50 درصد موارد مثبت می شود.
استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، مداخلات مغزی و مننژیت اولیه باکتریایی بعنوان فاکتورهای مخاطره آمیز مطرح هستند. مننژیت کاندیدایی معمولاً سیر آهسته ای دارد.
تشخیص بیماری مشکل است، اما در بیماران مننژیتی که به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهند و یا درکاندیدیازیس منتشر همراه با علایم عصبی، مننژیت کاندیدایی مورد ظن قرار می گیرد. یافته های مایع مغزی نخاعی، بیماری را از مننژیت باکتریایی تمیز می دهد، بطوریکه غلظت پروتئین مایع مغزی نخاعی ممکن است بالا باشد، گلوکز پایین یا درحد طبیعی بوده و نوتروفیلی و یا افزایش لمفوسیتی مشاهده می شود. جداسازی کاندیدا از مایع مغزی نخاعی تشخیص را قطعی می کند. کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی مننژیت کاندیدایی است.
آبسه مغزی و آنسفالیت منتشر از اشکال دیگر کاندیدیازیس سیستم عصبی مرکزی می باشند. این ضایعات با پرتونگاری سی تی اسکن و یا MRI قابل شناسایی هستند. آبسه های بزرگ، علایم عصبی موضعی به همراه دارند ولی ضایعات کوچک منتشر در مغز، اختلالات عصبی واضحی را بوجود نمی آورند.
درمان بیماری با آمفوتریسین Bو فلوسیتوزین انجام می گیرد. نیمه عمر فلوسیتوزین در بدن نوزادان طولانی بوده و غلظت دارو در فواصل 12 تا 24 ساعت کنترل می شود. درمان بمدت 4 هفته پس از برطرف شدن علایم بیماری ادامه می یابد. همچنین کانونهای عفونی باید خارج شوند.
آندوفتالمیت و کوریورتینیت
انتشار خونی کاندیدا می تواند باعث التهاب کوروئید و شبکیه (کوریوتینیت) و سپس با درگیری زجاجیه منجر به آندوفتالمیت گردد. درصورت عدم درمان با پیشروی عفونت و نکروز شبکیه، بینایی شخص مختل می شود. بنابراین تشخیص و درمان به موقع بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است.
کاهش دید و درد چشم از تظاهرات بالینی بیماری است. بررسیهای فوندوسکوپی، ضایعات تیپیک سفید- زرد با حاشیه مشخص را در کوروئید، شبکیه و زجاجیه نشان می دهد. تشخیص قطعی بیماری بر بررسیهای هیستوپاتولوژی یا جداسازی کاندیدا از نمونه های بیوپسی استوار است. کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری است ولی در40 درصد موارد سایر گونه های کاندیدا جداسازی می شود.
آمفوتریسین B و فلوسیتوزین بهترین گزینه درمانی هستند و بمدت 6 تا 12 هفته تجویز می شوند. فلوکونازول به غلظت بالایی در زجاجیه می رسد ولی تا زمانیکه تجربیات استفاده از این دارو بدست آید نمی توان آنرا بعنوان خط اول درمان استفاده نمود. ضایعات بزرگ و پیشروی کننده نیاز به جراحی و درمان داخل چشمی با آمفوتریسین B دارند.
التهاب مری
بیماری در شرایط کاندیدیازیس دهانی و یا بطور غیرمعمول، بدون درگیری حلقی دهانی بوجود می آید. این عارضه باید از بیماریهای مشابه ناشی از سیتومگالوویروسها و هرپس ویروسها افتراق داده شود. بررسیهای آندوسکوپی و رادیولوژی در تشخیص بیماری بکار می رود. تشکیل پلاک های سفید با التهاب شدید از یافته های بارز آندوسکوپی می باشد.
بیماری با مصرف فلوکونازول و یا محلول خوراکی ایتراکونازول بمدت 2 تا 3 هفته قابل درمان است. کپسول ایتراکونازول و کتوکونازول تأثیر کمتری دارد، زیرا جذب دارو متغیر است. در صورتیکه پس از 2 هفته درمان، تظاهرات بیماری برطرف نشود، مطالعات بیشتری در زمینه مقاومت دارویی، تأثیر متقابل دارویی و یا عفونت های غیر کاندیدایی مورد نیاز است.
در بیماران مقاوم به درمان آزولی از آمفوتریسین B تزریقی استفاده می شود. با این حال عود بیماری شایع بوده و نیاز به درمان نگهدارنده دارد.
کاندیدیازیس معدی روده ای
در بیماران مبتلا به سرطانهای ناتوان کننده، کاندیدیازیس معده معمول است. بیماری اغلب بدون علامت بوده و در زمان حیات بیمار بندرت تشخیص داده می شود. زخمهای مخاطی شایعترین ضایعات بیماری هستند. سوراخ شدن مخاط معده منجر به عفونت می گردد. کاندیدیازیس روده ای هم بصورت زخمهای مخاطی بروز می کند. استقرار کاندیدا در روده زنگ خطری برای شروع علایمی نظیر کاهش وزن، سردرد، اسهال و خستگی عمومی است.
کاندیدیازیس داخل رحمی
با وجود اینکه کاندیدیازیس علامتدار ناحیه تناسلی تحتانی یکی از شایعترین بیماریهای دوره بارداری بشمار می رود، ولی عفونت جنینی شایع نیست. عقیده براین است که عفونت رحمی در نتیجه صعود عفونت از ناحیه ژنیتال مادر بوجود می آید. عفونت جنینی غالباً متعاقب آلودگی مایع آمنیوتیک بروز می کند. کاندیدیازیس داخل رحمی بصورت ضایعات منتشر سفید- زرد کوچک بر سطح بند ناف ظاهر می شود و ضایعات جلدی مادرزدای در نوزادان مبتلا مشاهده می گردد.
کاندیدیازیس در میزبانان خاص
معتادان تزریقی به اشکال غیرمعمول کاندیدیازیس منتشر دچار می شوند. در این افراد، عفونتهای جلدی ندولار و فولیکولار چرکی به همراه ضایعات چشمی، استخوانی و مفصلی بوجود می آید. تب ناگهانی، سردرد و درد عضلانی چندین ساعت بعد از تزریق مواد مخدرآلوده به قارچ ظاهر می شود. تب بمدت 24 تا72 ساعت ادامه داشته و در بیش از90 درصد بیماران ضایعات جلدی بروز می کند و چندین هفته بعد از عفونت، علایم آندوفتالمیت ( 40 تا60 درصد بیماران ) و ضایعات مفصلی و استخوانی (20 تا30 درصد بیماران ) ظاهر می شود.
اقدامات تشخیصی وتفسیر نتایج
تشخیص کاندیدیازیس مهاجم دشوار است، زیرا تظاهرات بالینی متنوع و غیراختصاصی دارد. معمولاً تشخیص بر پایه یافته های بالینی، رادیولوژی، میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی استوار است. در بررسی های هیستوپاتولوژی و یا سیتوپاتولوژی مخمرهای جوانه دار، سودوهیف و یا هیف حقیقی در نمونه های بیوپسی بافتی و آسپیره جداسازی می شوند. شناسایی آنتی ژنهای قارچی و استفاده از آزمایش مولکولی PCR در تشخیص بیماری مفید واقع می شود، ولی در حال حاضر بطور روتین از این روشها استفاده نمی شود.
میکروسکوپی
شناسایی مخمرهای جوانه دار، سودوهیف و هیف حقیقی در مقاطع بافتی و مایعات استریل بدن، تشخیص کاندیدیازیس مهاجم را مطرح می کند. بطور طبیعی، کاندیدا گلابراتا سلولهای مخمری تولید می نماید و کاندیدا آلبیکنس تنها گونه ای است که توانایی تولید هیف حقیقی را دارد.
کشت
بسیاری از گونه های کاندیدا فلور طبیعی دهان و دستگاه گوارش می باشند و جداسازی کاندیدا از نمونه های خلط و یا مدفوع دلیل بیماریزایی نیست. البته استقرار اولیه قارچ بعنوان یک فاکتور مخاطره آمیز برای بیماریهای مهاجم در افراد ناتوان محسوب می شود. جداسازی مخمر از خون و سایر مایعات استریل بدن و بافت ها، عفونت منتشر مهاجم را تأیید می کند. نمونه اخذ شده باید هرچه سریعترکشت داده شود تا از تکثیر و ازدیاد ارگانیسم و اشکال در تفسیر نتایج اجتناب گردد. توصیه می شود قبل از شروع درمان، تشخیص قطعی صورت پذیرد زیرا گونه های مختلف کاندیدا نسبت به داروهای ضدقارچی حساسیت یکسانی ندارند.
کشت خون در50 درصد بیماران نوتروپنیک مبتلا به کاندیدیازیس منتشر و80 درصد موارد آندوکاردیت مثبت می شود. روش لیز و سانتریفوژ بسیار حساستر از کشت خون معمولی است. جداسازی کاندیدا از نمونه ادرار اغلب بیانگر عفونت نیست. جداسازی کاندیدا تروپیکالیس از ادرار بیشتر از کاندیدا آلبیکنس با کاندیدیازیس مهاجم ارتباط دارد. شمارش بیش از cfu/ml 104×1 در بیماران بدون کاتتر ادراری می تواند معنی دار باشد. شمارش بالا در اشخاصی که از کاتتر ادراری استفاده می کنند، معمولاً با ارزش است. جداسازی کاندیدا از مایع مغزی نخاعی بطور قطع تشخیص مننژیت را مسجل می کند، اما این روش نیاز به تکرار کشت و اخذ مقادیر بالای مایع مغزی نخاعی دارد.
نمونه خلط اغلب با ارگانیسمهای ساکن در دهان آلوده می شود و تفسیر نتایج کشت خلط به دقت خاصی نیازمند است. بیوپسی ریوی نتایج قابل اعتمادتری در تشخیص کاندیدیازیس ریوی به همراه دارد.
سرولوژی
تستهایی برای ردیابی آنتی بادیهای ضد کاندیدا طراحی شده است، ولی جهت استفاده روتین در تشخیص بیماریهای مهاجم کاندیدا محدودیت هایی دارند. این تستها در موارد استقرار مخاطی و یا بیماریهای سطحی، نتایج مثبت کاذب دارد و در بیماران سرکوب شده ایمنی، نتیجه منفی کاذب می دهد. جهت رفع این نواقص تلاشهایی در زمینه شناسایی آنتی ژنهای کاندیدا صورت گرفته است. در این زمینه مطالعات گسترده ای جهت شناسایی تعدادی از آنتی ژنهای کاندیدا از جمله مانان ( ترکیبات دیواره ای مقاوم به حرارت )، انولاز، پروتئیناز و سایر آنتی ژنهای سیتوپلاسمی صورت گرفته است. تست آلگوتیناسیون لاتکس جهت شناسایی مانان امروزه بطور تجاری در اختیار آزمایشگاهها قرارگرفته است.
یکی از روشهای تشخیص کاندیدیازیس مهاجم، ردیابی متابولیت D آرابینیتول در سرم و یا نمونه ادراریاست. این متابولیت توسط گونه های مهم پزشکی به استثنای کاندیدا کروزه ای و کاندیدا گلابراتا تولید می شود. متابولیت اخیر با استفاده از روشهایی نظیر فلورومتریک آنزیمی و کلرومتریک آنزیمی و غیره شناسایی می شود. با توجه به اینکه در نارسایی کلیوی، غلظت D آرابینیتول در مایعات بدن افزایش می یابد، نتیجه آزمایشگاهی را بصورت نسبت آرابینیتول به کراتینین گزارش می کنند.
تشخیص مولکولی
روشهای متعدد بر پایه PCR جهت شناسایی ژنوم کاندیدا در خون، سرم، مایع مغزی نخاعی و سایر نمونه های بالینی راه اندازی شده است. نواحی متعدد ژنومی از جمله DNA ریبوزومی در محور این مطالعات قرارگرفته اند. روشهای مولکولی امکان تشخیص سریع کاندیدا را در نمونه های بافتی و مایعات بدن فراهم می کند، اما نتایج مثبت کاذب نیز وجود داشته و استاندارد سازی به شکل تجاری صورت نگرفته است و استفاده روتین از این تستها هنوز کاملاً جا نیفتاده است.
پیشگیری
اگر چه فاکتورهای متعددی در ارتباط با عفونت های مهاجم کاندیدایی دخیل هستند ولی تعداد کمی از این فاکتورها قابل پیشگیری یا تعدیل پذیر می باشند. شستن دستها و رعایت بهداشت کارکنان مراکز بهداشت و حذف منابع بالقوه عفونت بطور چشمگیری بروز بیماری را کاهش می دهد. استفاده از مواد ضدعفونی کننده دست قبل از انجام پروسه های درمانی مهاجم بر روی بیماران توصیه می شود. همچنین استفاده از دستکش بعنوان یک سد فیزیکی از انتشار عفونت جلوگیری می کند. تعویض دستکش قبل و بعد از تماس با بیمار و یا ماده ضدعفونی کننده توصیه می شود.
احتیاط لازم در زمان وارد کردن کاتتر، از بروز عفونت و آلودگی خونی جلوگیری می کند. استفاده طولانی مدت از کاتتر خطر عفونت را افزایش می دهد. پروفیلاکسی با فلوکونازول، عفونت های سطحی و عمقی کاندیدا را کاهش می دهد.

 


کاندیدیازیس جلدی مخاطی
ساعت ٩:٤٥ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: کاندیدیازیس جلدی مخاطی

مخمرهای کاندیدا قارچهای فرصت طلبی هستند که قادرند در افراد ناتوان و سرکوب شده ایمنی عفونتهای مهاجم حاد و یا مزمن ایجاد نمایند، با این وجود، اغلب با بیماریهای مخاطی، پوستی و عفونت ناخن در ارتباط هستند. کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل کاندیدیازیس سطحی می باشد. بسیاری از اعضاء جنس کاندیدا بعنوان پاتوژن انسانی مطرح هستند. تعدادی از این ارگانیسمها دو شکلی بوده و به اشکال مخمری، سودوهیف و یا هیف حقیقی رشد می کنند. بعنوان مثال؛ کاندیدا گلابراتا فقط به فرم مخمری رشد میکند، در حالی که کاندیدا آلبیکنس در بافت میزبان هیف حقیقی تشکیل می دهد.
اپیدمیولوژی
کاندیدیازیس انتشار جهانی دارد. گونه های مختلف جنس کاندیدا در دهان و دستگاه گوارش 30 تا50 درصد افراد طبیعی حضور دارند و حدود 20 درصد زنان این ارگانیسم را در دستگاه ژنیتال خود حمل می کنند. کاندیدا آلبیکنس بندرت از پوست سالم جدا شده و شیوع آن در پوست سالم بسیار کمتر از کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا گیلرموندی است، درحالیکه کاندیدا آلبیکنس اغلب در پوست مرطوب، مخاطات، زخم و یا ناخن کلنیزه می شود.
اکثر عفونتهای سطحی کاندیدایی منشاء آندوژن دارند و از طریق دهان، دستگاه گوارش، قسمتهای پایین ژنیتال و یا پوست کسب می شوند، گاهی اوقات نیز از شخصی به شخص دیگر انتقال می یابند. بعنوان مثال؛ کاندیدیازیس دهان نوزادان با عفونت ژنیتال مادران در ارتباط است و این نوزادان عفونت کاندیدایی را از واژن مادر در حین زایمان کسب می کنند، همچنین دست مادر و پرسنل بیمارستانی می تواند منبع دیگری برای عفونت باشد.
عقیده بر این است که سیستم ایمنی همورال و سلولی نقش حفاظتی در برابر عفونت های کاندیدایی ایفاء می کنند. همچنین ایمنی غیراختصاصی نیز اهمیت دارد. بخوبی روشن است که مکانیسم دفاعی در برابر کاندیدیازیس مخاطی، جلدی و یا احشایی متغیر بوده و با مشارکت تعدادی از عوامل حاصل می شود. حتی کوچکترین اختلال در مکانیسمهای دفاعی کافی است تا کاندیدا آلبیکنس عفونت جلدی یا مخاطی ایجاد نماید و نقص جدی در سیستم دفاعی بدن منجر به عفونت های مهاجم مخاطره آمیز می شود که اغلب توسط گونه های فرصت طلب نظیرکاندیدا پاراپسیلوزیس بوجود می آید.
اکثر موارد کاندیدیازیس حلقی دهانی توسط کاندیدا آلبیکنس و به مراتب کمتر توسط کاندیدا گلابراتا، کاندیدا تروپیکالیس، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا کروزه ای ایجاد می شود. برای استقرار عفونت حلقی دهانی، فاکتورهای مستعد کننده موضعی و عمومی اهمیت دارند. افراد ناتوان و سرکوب شده ایمنی از قبیل؛ مبتلایان به دیابت ملیتوس، مصرف کنندگان کورتیکوستروئید، گیرندگان پیوند و بیماران ایدزی نسبت به این بیماریها حساس می باشند. همچنین فاکتورهای موضعی از قبیل خشکی دهان، زخمهای غیربهداشتی دهان و دندان مصنوعی نامناسب برای استقرار چنین عفونتهایی تأثیر گذار هستند. اکثر عفونتها در مواضع مرطوب و پوشش دار بعلت ساییدگی ایجاد می شوند. استقرار چنین عفونتهایی بعنوان یکی از تظاهرات بالینی اولیه در بیماران ایدزی فاقد علامت مطرح است و می تواند نشانه قابل قبولی بر پیشرفت بیماری باشد.
فاکتورهای ژنتیکی و رفتاری شامل دیابت ملیتوس کنترل نشده، مصرف آنتی بیوتیک، مصرف داروهای ضد بارداری و روابط جنسی دهانی - تناسلی با افزایش استقرار کاندیدا در ارتباط است.
بیش از80 درصد واژینیت های علامتدار توسط کاندیدا آلبیکنس ایجاد می شود و بقیه موارد توسط کاندیدا گلابراتا ( 5 تا10 درصد ) و یا کاندیدا تروپیکالیس ( کمتر از 5 درصد ) بوجود می آید. بندرت عواملی را بعنوان فاکتور تسریع کننده تبدیل فرم موضعی بدون علامت به فرم بیماریزا شناسایی و مد نظر قرار می دهند، هرچند که واژینیت علامتدار در زنان باردار بسیار شایع تر است. علاوه بر این بخش عمده ای از زنانی که کاندیدیازیس مزمن و یا عود کننده دارند برای اولین بار عفونت را در دوران حاملگی بروز می دهند. همچنین واژینیت علامتدار در زنان مبتلا به دیابت ملیتوس کنترل نشده بالا است. البته دیابت ملیتوس بعنوان فاکتور مستعد کننده برای سایر اشکال کاندیدیازیس هم مطرح می باشد. میزان بروز پایین واژینیت کاندیدایی بعد از یائسگی بیانگر وابستگی هورمونی این عفونت می باشد. اکثر بیماریهای زنان مسن با دیابت ملیتوس کنترل نشده و یا مصرف استروژن خارجی در ارتباط است.
واژینیت کاندیدایی اغلب در طول دوره یا بعد از دوره مصرف وسیع الطیف آنتی بیوتیکی مشاهده می شود. کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن اغلب در افرادی مشاهده می شود که اختلال عملکردی در سلولهای T و یا تولید فاکتورهای فعال کننده ماکروفاژی دارند. کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن علاوه بر بیماریهای وسیع و گسترده جلدی یا مخاطی، بندرت به فرم عمقی و منتشرتبدیل می شود.
تظاهرات بالینی
کاندیدیازیس حلقی دهانی
این بیماری به 3 فرم بالینی مجزا تفکیک می شود؛
1- کاندیدیازیس با غشاء کاذب
2- کاندیدیازیس اریتمایی یا آتروفی
3- کاندیدیازیس هیپرپلاستیک یا هیپرتروفیک
کاندیدیازیس با غشاء کاذب ( برفک ) عفونت حادی است که در افراد سرکوب شده ایمنی، مصرف کنندگان استروئیدی و بیماران ایدزی شایع است. همچنین در نوزادان، افراد مبتلا به لوسمی و بدخیمی های دیگر مشاهده می شود. این فرم از بیماری با ضایعات سفید برجسته در سطح دهان، زبان، سقف دهان و لوزه ها همراه است. ضایعات درصورت عدم درمان گسترش یافته و پلاکهای به هم پیوسته ای را ایجاد می کنند، امکان دارد ساییدگی و زخم مخاطی هم مشاهده شود. ضایعات اغلب بدون درد است. امکان انتشار عفونت به گلو وجود دارد و در این حالت، عمل بلع به سختی صورت می گیرد. در بیماران ایدزی ضایعات غشاء کاذب پایدار بوده و اغلب بخش وسیعی از دهان را درگیر می سازد.
تشخیص افتراقی این فرم از بیماری از کاندیدیازیس هیپرپلاستیک ( لکوپلاکی دهانی ) اهمیت دارد. ساده ترین راه تشخیص فرم غشاء کاذب، کندن ضایعات است؛ اگر با برداشت پلاک یک بستر فرسوده قرمز و گاهی خونی مشاهده شود، تشخیص این فرم از بیماری مسجل می گردد.
کاندیدیازیس اریتماتوس ( آتروفیک ) اغلب با مصرف وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، کورتیکوستروئیدها و عفونت HIV در ارتباط است. این حالت می تواند با طولانی شدن فرم غشاء کاذب و افتادن پلاک های مربوطه ایجاد شود که بصورت ضایعات قرمز رنگ درکام و یا پشت زبان مشاهده می شود.
در صورت درگیری زبان، پشت زبان صاف و درخشان می شود. حرکات زبان محدود شده و در حاشیه جانبی بدلیل تروما متورم می گردد. مخاط دهان آنقدر حساس می شود که بیمار به سختی و با درد غذاهای جامد و مایعات سرد و یا گرم را مصرف می کند.
کاندیدیازیس هیپرپلاستیک ( لکوپلاکیای کاندیدایی ) بسیار با اهمیت است، زیرا ممکن است به سمت بدخیمی پیشرفت کند. حدود 5 درصد از همه لکوپلاکیاها به سمت بدخیمی پیش می روند اما برای لکوپلاکیای کاندیدایی این رقم به 15 تا20 درصد می رسد.
در مورد اینکه ضایعات هیپرپلازی بعداً توسط مخمرهای کاندیدایی عفونی می شوند و یا عفونت کاندیدایی منجر به هیپرپلازی می شود، اختلاف نظر وجود دارد. این ضایعات معمولاً در سطوح داخلی گونه ها و در موارد کمتری در سطح زبان ایجاد می شوند. ضایعات معمولاً بدون درد بوده و با استعمال دخانیات و یا حضور زخمهای موضعی دهان در ارتباط است. شکل ضایعات از سفید مات تا پلاکهای بزرگ و کاملاً تیره متغیر است. در ضایعاتی که توأماً حاوی پلاکهای قرمز ( اریتروپلاک ) و پلاکهای سفید (لکوپلاک) هستند احتمال پیشروی به سمت بدخیمی بیشتر است. برخلاف کاندیدیازیس غشاء کاذب، پلاکهای هیپرپلاستیک از سطح مخاط کنده نمی شوند.
علاوه بر 3 فرم یاد شده ضایعات دیگری نیز در ارتباط با بیماریهای دهانی کاندیدا وجود دارند. کاندیدیازیس آتروفیک مزمن ( استوماتیت دندانهای مصنوعی ) با عدم رعایت نکات بهداشتی دندانهای مصنوعی مرتبط است. غیر از موارد اندکی، معمولاً این حالت بدون علامت بوده ( بدون درد) و اغلب زمانی متوجه آن می شوند که نیاز به پروتز جدید می باشد.
التهاب گوشه لب معمولاً با سایر اشکال کاندیدیازیس حلقی دهانی مخصوصاً استوماتیت دندانی در ارتباط است، این حالت در بیش از 20 درصد بیماران ایدزی گزارش می شود.
بیمارانی که سیستم ایمنی طبیعی دارند نسبت به درمان موضعی با نیستاتین، آمفوتریسینB و یا ایمیدازول ها بخوبی پاسخ می دهند. کاندیدیازیس غشاء کاذب نوزادان را می توان با سوسپانسیون خوراکی نیستاتین و یا آمفوتریسین B درمان نمود، معمولاً پس از 2 هفته درمان، بهبودی حاصل می شود. کودکان و بزرگسالان مبتلا به کاندیدیازیس غشاء کاذب با قرص های کلوتریمازول، سوسپانسیون خوراکی نیستاتین و آمفوتریسین B و یا ژل دهانی میکونازول درمان می شوند. داروی استعمالی تا حد امکان در دهان نگهداری می شود تا تأثیرگذار باشد و درمان تا 48 ساعت پس از رفع علایم و بهبود ضایعات ادامه می یابد.
در بیماران ایدزی و سایر افراد سرکوب شده ایمنی، درمان ضدقارچی موضعی با عود مکرر بیماری همراه است و لذا، استعمال داروهای خوراکی توصیه می شود. علاوه بر درمان دارویی لازم است تا دستورات بهداشتی به بیماران آموزش داده شود. در بیماران ایدزی مبتلا به کاندیدیازیس حلقی دهانی، فلوکونازول خوراکی نسبت به ایتراکونازول و کتوکونازول تأثیر بهتری دارد. تست حساسیت دارویی ضدقارچی می تواند در ارزیابی پاسخ درمانی فلوکونازول و ایتراکونازول تعیین کننده باشد. استفاده از آمفوتریسین B تزریقی بعنوان آخرین راهکار درمانی در مبتلایان به کاندیدیازیس حلقی دهانی مطرح است. کاندیدیازیس آتروفیک مزمن با داروهای ضدقارچی موضعی از قبیل؛ نیستاتین، آمفوتریسین B و یا ایمیدازول ها درمان می شود. بیماران باید دندانهای مصنوعی خود را هر شب خارج کرده و استریل نمایند، پس از رفع این مشکل، معمولاً پروتز جدیدی مورد نیاز است. التهاب گوشه لب با استفاده از داروهای ترکیبی مشتمل بر ترکیبات ضدقارچی، استروئیدی و آنتی باکتریال انجام می گیرد.
کاندیدیِازیس واژن
این بیماری بسیار شایع است. اکثر بیماران به درمان پاسخ خوبی نشان می دهند و در برخی موارد، عود مجدد دیده می شود. گروهی نیز علائم بالینی پایداری را نشان می دهند که نسبت به درمان مقاوم است. بیش از 75 در صد زنان حداقل یک بار این بیماری را در طول زندگی تجربه کرده اند و 40 تا 50 درصد این اشخاص بیش از یک بار به آن دچار شده اند.
کاندیدا آلبیکس مهمترین عامل بیماری بوده و 85 درصد عفونت های واژن را بخود اختصاص می دهد. کاندیدا گلابراتا 5 تا 15 درصد موارد را موجب می شود. غالبا عفونتهای ناشی از کاندیدا گلابراتا ملایم هستند با این وجود نسبت به درمان آزولی مقاوم می باشند.
اکثر زنان مبتلا به کاندیدیازیس واژن از خارش و سوزش همراه یا بدون ترشحات چرکی شکایت دارند. بیماری اغلب بطور ناگهانی شروع شده و در زنان غیرحامله در طول یک هفته مانده به قاعدگی تظاهر می کند. برخی از خانمها از عود مجدد بیماری یا تشدید علایم آن در هر دوره قاعدگی شکایت می کنند. استحمام یا رختخواب گرم خارش را تشدید می کند. سوزش ادراری و مقاربت دردناک نیز شایع است.
اریتم و شکاف در فرج از شایعترین یافته های بالینی محسوب می شود. در اغلب موارد عفونت در حاشیه جلدی مخاطی مدخل واژن لوکالیزه می شود، ولی امکان گسترش و گرفتاری لب های واژن نیز وجود دارد. ممکن است بثورات پوستولی یا وزیکولی در چین های ناحیه پرنئال (شرمگاهی) مشاهده شود. همچنین واژینیت مترشحه از دیگر علایم شایع بالینی است. حضور پلاکهای سفید ضخیم در فرج، واژن و اپتلیوم گردن رحم از علایم کلاسیک کاندیدیازیس واژن می باشد. این علایم در تشخیص کمک کننده هستند. ترشحات اغلب بصورت غلیظ، سفید و دلمه ای است، ولی ممکن است رقیق و چرکی نیز باشد.
این بیماری باید از واژینیت باکتریایی، تریکومونیازیس، بیماریهای کلامیدیایی و گنوکوکی افتراق داده شود. سایر عوامل خارش مخاطی عبارت از بیماریهای هرپسی، درماتیت تماسی، پسوریازیس و آلرژی ( از قبیل واکنش به داروهای ضدقارچی ) هستند.
باید خاطر نشان کرد که عفونت مختلط و همزمان کاندیدایی و تریکومونیازیس معمول است ولی در بیماریهای باکتریایی واژن، عفونت کاندیدایی کمتر شایع است.
این بیماری معمولاً به درمان موضعی با نیستاتین و یا ایمیدازولها ( کلوتریمازول یا میکونازول ) پاسخ می دهد. نیستاتین دوره درمانی طولانی و موفقیت درمانی کمتری ( 75 تا 80 درصد ) نسبت به آزول ها ( 90 درصد ) نشان می دهد.
شیاف های مهبلی 100000 واحدی نیستاتین بمدت 14 شب متوالی بدون توجه به دوره پریود استعمال می شود. درصورتیکه عفونت فرج هم مساله ساز شود از کرم نیستاتین بمدت 2 هفته استفاده می گردد. طیف وسیعی از ایمیدازول ها بصورت موضعی برای درمان واژینیت کاندیدایی بکار می روند، این داروها پاسخ درمانی بهتری نسبت به نیستاتین داشته و عود مجدد پایین است، همچنین عوارض جانبی بندرت مشاهده می شود. دوره درمانی 1 تا 7 روز می باشد. دوره درمانی کوتاه مدت ( با دوز بالا ) بهتر پاسخ می دهد، ولی در اولین برخورد، از درمان بلند مدت 6 روزه استفاده می شود. درمان واژینیت در زنان حامله بسیار دشوارتر است، زیرا پاسخ درمانی آهسته بوده و عود مجدد به کرات مشاهده می شود. بسیاری از داروهای موضعی، بویژه هنگامیکه با دوره های طولانی مدت 1 تا 2 هفته ای تجویز شوند مؤثر می باشند. درمان خوراکی و کوتاه مدت ایتراکونازول در واژینیت کاندیدایی جایز است. این داروها نسبت به ترکیبات ضد قارچی موضعی پر هزینه هستند ولی پاسخ مناسبی در پی دارند.
زنانی که عود مکرر واژینیت کاندیدایی دارند ( بیش از 3 مورد در سال ) با مشکلات جدی درمانی مواجه هستند. اغلب این بیماران دچار افسردگی یا مشکلات جنسی روانی هستند. تشخیص صحیح بیماری ضروری است و باید مطمئن شد که بیماران از فاکتورهای مستعدکننده اجتناب می کنند، هر چند این موضوع همیشه عملی نیست. بررسیهای پزشکی از نظر دیابت ملیتوس و انجام آزمایشهای قارچ شناسی ضروری است.
در زنانی که مبتلا به واژینیت کاندیدایی عود کننده هستند نیازی به بررسی استقرار کاندیدا آلبیکنس در دهان و یا دستگاه گوارش نیست. مطالعات نشان می دهد که مصرف خوراکی نیستاتین، استقرار داخل روده ای کاندیدا آلبیکنس را کاهش می دهد، ولی از عود مجدد واژینیت جلوگیری نمی کند. نقش شریک جنسی در واژینیت ها نامعلوم است و درمان خوراکی و یا موضعی همسران از عود مجدد واژینیت زنان مبتلا جلوگیری نمی کند.
مقاومت دارویی یکی از دلایل شکست درمانی است ولی سایر فاکتورها از قبیل؛ واکنش های آلرژیک و یا درمانهای ناقص نیز عامل مهمی برای عدم موفقیت درمان تلقی می شوند. در مقایسه با کاندیدا آلبیکنس؛ گونه گلابراتا حساسیت کمتری نسبت به فلوکونازول و سایرآزول ها دارد. عفونتهای عود کننده کاندیدا گلابراتا گاهی اوقات با داروهای موضعی نظیر نیستاتین و یا اسید بوریک تحت مداوا قرارمی گیرند.
کاندیدیازیس دستگاه تناسلی مردانه
معمولاً بیماری بصورت بالانیت یا التهاب گلنس و پره پوس تظاهر می کند. اغلب بیماران از درد و خارش ناحیه گلنس پنیس شکایت دارند و در موارد کمتر نیز ترشحات چرکی مشاهده می شود. ضایعات ماکوپاپولار با اریتم منتشر درگلنس ایجاد شده و گاهی اوقات استسقاء لحمی و شکاف در چینهای پوستی گلنس بوجود می آید. حدود 20 درصد مردانی که با زنان مبتلا به واژینیت کاندیدایی نزدیکی داشته اند، 24 تا 48 ساعت پس از مقاربت شکایتی از خارش و درد در گلنس پنیس ابراز می کنند. مردانی که از کاتترهای تناسلی طولانی مدت استفاده می کنند اغلب به کاندیدیازیس تناسلی مزمن و یا عود کننده دچار می شوند. تنها اتکاء به تظاهرات بالینی، برای تشخیص کاندیدیازیس کفایت نمی کند، لذا نمونه آزمایشگاهی از شیار تاجی پنیس و کیسه زیر غلفه ای اخذ شده و مشاهده مستقیم میکروسکوپی و کشت انجام می گیرد. همچنین بیماران باید از نظر دیابت ملیتوس مورد بررسی قرار گیرند.
بیماران مبتلا با کرمهای ضدقارچی و یا شستشو با محلول سالین درمان می شوند. داروی نیستاتین هر صبح و عصر بمدت حداقل 2 هفته استعمال می گردد. کرم موضعی کلوتریمازول، میکونازول و یا اکونازول هر صبح و عصر بمدت 1 هفته استفاده می شود. درصورتیکه بیماری به درمان پاسخ ندهد باید حضور بیماریهای غیر کاندیدایی، همچنین ارتباط جنسی با زنان آلوده مورد ارزیابی قرار گیرد.
کاندیدیازیس جلدی
این ضایعات بیشتر در نواحی چین دار پوست از قبیل؛ کشاله ران و چین های اطراف باسن ایجاد می شوند. بیماری در افراد چاق و دیابتی شایعتر است و کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری می باشد.
ضایعات اولیه اینترتریگو بصورت پاپولار و یا وزیکوپوستولار هستند که به مرور زمان بزرگ شده و در هم ادغام می شوند. ضایعات بزرگتر که اصطلاحاً ضایعات اقماری خوانده می شوند اریتم داشته و توسط تعدادی ضایعات کوچک پاپولوپوستولی احاطه میشوند..
استفاده از استروئیدهای موضعی ظاهر ضایعات را تغییر می دهد، بطوریکه افتراق آنها را از درماتوفیتوزیس مشکل می سازد. همچنین افتراق بیماریهای کاندیدایی بین انگشتی پا از بیماریهای درماتوفیتی بسیار دشوار است. در حقیقت بسیاری از این موارد بصورت عفونت توأم مشاهده می شوند.
کاندیدیازیس بین انگشتی دست بصورت شکافهای سفید بین انگشتی با حاشیه قرمز و مرطوب تظاهر می کند و اغلب دردناک است. این بیماری شایع نیست و معمولاً در افرادی که با آب سر و کار داشته و یا در معرض تروما هستند، بوجود می آید. کاندیدیازیس بین انگشتی اغلب با عفونت ناخن و اطراف ناخن در ارتباط است. در نوزادان غیر طبیعی، کاندیدیازیس جلدی مادرزادی با وزیکوپوستولهای مجزا که اغلب بستر اریتم دارند در زمان تولد و یا پس از تولد بوجود می آید. اکثر ضایعات در صورت و تنه ظاهر می شوند ولی ممکن است به سرعت انتشار یافته و تا 24 ساعت کل سطوح بدن را مبتلا کنند.
عقیده بر این است که عفونت نوزادی بصورت داخل رحمی یا حین زایمان کسب می شود و در50 درصد موارد آزمایش کاندیدیازیس واژینال مادران مثبت بوده است. در نوزادان پوستول ها برای مدت طولانی دوام ندارند و پوسته پوسته شده و تحلیل می روند. در نوزادان نارس و یا نوزادانی که با پارگی طولانی مدت پرده در زمان زایمان مواجه بوده اند، کاندیدیازیس جلدی مادرزادی به فرم مهاجم درآمده و به فرم منتشر حاد تبدیل می شود.
نقش کاندیدا آلبیکنس در جوشهای سرین و ناحیه دور مقعدی نوزادان و ارتباط آن با استعمال پوشاک کاملاً روشن نشده است. این حالت در حقیقت یک عفونت متعاقب درماتیت تحریکی محسوب می شود.
حدود 10 درصد بیماران نوتروپنیک مبتلا به کاندیدیازیس منتشر، ضایعات جلدی اریتماتوس و ماکروندولار نشان می دهند. همچنین ضایعات جلدی ندولار و فولیکولار در ارتباط با سوء استفاده دارویی گزارش شده است.
ضایعات جلدی به درمان موضعی با نیستاتین، ایمیدازول ها و یا آلیل آمین ها پاسخ می دهد. عوامل مستعد کننده از جمله دیابت ملیتوس بایدکنترل شود. استفاده از داروهای ترکیبی حاوی استروئیدها و یا آنتی باکتریال ها در درمان مؤثر است. کاندیدیازیس جلدی منتقله از مادر به نوزاد طبیعی اغلب بدون درمان و پس از چند هفته بهبود می یابد، البته استعمال دارو بهبودی را سرعت می بخشد. نوزادان نارس مبتلا، با داروهای سیستمیک از جمله آمفوتریسین B تحت درمان قرار می گیرند. عفونت ناشی از درماتیت تماسی پوشک با داروهای ترکیبی موضعی درمان می شود.
عفونتهای کاندیدایی ناخن
عفونتهای کاندیدایی 5 تا 10 درصد همه موارد اونیکومیکوزیس را بخود اختصاص می دهند. 3 فرم بالینی برای این بیماری توصیف شده است که شامل عفونت شیار ناخن ( پارونیکیا )، عفونت انتهایی ناخن و دیستروفی کامل ناخن میباشد.
عفونت ناخن در زنان بیشتر از مردان است و ناخن دست بیشتر از ناخن پا گرفتار می شود. بیماری در افرادی که مکرراً با آب در تماس هستند، شایع تر است. عفونت ناخن تمایل به گسترش به سمت دست دارد. انگشت های چهارم و پنجم کمتر از انگشت های شست و میانی گرفتار می شوند. کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا پاراپسیلوزیس مهمترین عوامل اتیولوژیک بیماری هستند.
در فرم پارونیکیا، عفونت از بخش پروکسیمال شروع شده و پوست اطراف ناخن متورم، اریتم و دردناک می شود، بطوریکه شکاف واضحی بین شیار ناخن و صفحه ناخن ایجاد می کند. با پیشروی عفونت، صفحه ناخن به رنگ سفید، سبز و یا سیاه تغییر رنگ می دهد. ناخن کدر شده و شیارهای طولی و اریب بر سطح ناخن ایجاد می شود. ناخن شکننده شده و ممکن است از بستر جدا شود. برخلاف اونیکومیکوزیس درماتوفیتی ( کچلی ناخن ) وارد آمدن فشار و حرکت در ناخن دردناک است. عفونت توأم باکتریایی شایع است که اغلب تشخیص عامل بیماری را مشکل می سازد. عفونت دیستال ناخن بصورت اونیکولیز و هیپرکراتوز تظاهر می کند. تشخیص افتراقی بیماری از درماتوفیتوزیس ناخن دشوار است، ولی عفونت کاندیدایی تخریب کمتری نسبت به عفونت درماتوفیتی ایجاد می کند، علاوه بر این معمولاً ناخن های دست گرفتار می شود، درحالیکه 80 درصد بیماریهای درماتوفیتی در ناخن های پا بوقوع می پیوندد. اکثر مبتلایان عفونت دیستال کاندیدایی، از بی حسی یا درد انگشتان و اسپاسم سرخرگهای ناحیه رنج می برند. در بیماران مبتلا به کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن، کاندیدا به صفحه ناخن تهاجم کرده و باعث ضخیم شدن و هیپرکراتوز آن می شود و اغلب به سمت دیستروفی کامل ناخن پیش می رود.
استعمال موضعی ایمیدازول ها و یا تربینافین اغلب پارونیکیای کاندیدایی را بهبود می بخشد. کرم و یا محلول ضدقارچی هر صبح و عصر بمدت 6 ماه استعمال می شود، همچنین اقداماتی برای کاهش خیس خوردگی ناخن انجام می گیرد. درگیری شدید پروکسیمال ناخن معمولاً نیاز به درمان خوراکی دارند. عفونتهای دیستال ناخن را می توان با آمورولفین موضعی و یا محلول تیوکونازول درمان نمود. عفونتهای شدید ناخن بندرت بهبود می یابند. در اینگونه موارد، ایتراکونازول خوراکی بهترین گزینه درمانی است. تربینافین در درمان عفونتهای کاندیدایی ناخن تأثیرکمتری نسبت به عفونتهای درماتوفیتی دارد.
کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن
این اصطلاح برای توصیف گروهی از عفونتهای پایدار یا عود کننده مخاطی، جلدی و ناخن کاندیدایی بکار می رود و بیشتر در بیماران مبتلا به نقص ایمنی و اختلالات هورمونی بروز می کند. معمولاً در 3 سال اول زندگی ظاهر می شود. ضایعات ابتدا از دهان شروع شده و سپس سر، تنه و دست و پا را گرفتار می سازد. گاهی اوقات ناخن نیز درگیر شده و حتی ممکن است کل انگشت را مبتلا سازد.
چهار الگوی بالینی برای کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن در کودکان توصیف شده است. دو فرم آن ارثی بوده و با ناهنجاریهای ژنتیکی اتوزومال غالب و مغلوب در ارتباط است. الگوی سوم بیماری با اختلالات هورمونی و بطور شایع با هیپوپاراتیروئیدیسم و در حد کمتری با هیپوآدرنالیسم و هیپوتیروئیدیسم مرتبط می باشد. برای الگوی چهارم هیچ گونه فاکتور ژنتیکی یا ناهنجاری هورمونی یافت نشده است.
کاندیدیازیس جلدی مخاطی مزمن در بزرگسالان با بیماریهای زمینه ای نظیر تومور تیموس و یا لوپوس اریتماتوس سیستمیک ارتباط دارد و همانند بیماری کودکان، با درگیری شدید غشاهای مخاطی، پوست و ناخن همراه است.
این ضایعات به درمان کوتاه مدت ضدقارچی پاسخ می دهند. دوره های درمانی بلند مدت در موارد درگیری ناخن مورد نیاز است. معمولاً بهبودی گذرا بوده و عود مجدد عفونت بکرات مشاهده می شود، مگر اینکه نقص ایمنی یا فاکتور زمینه ای بر طرف شود. استفاده از کتوکونازول خوراکی منجر به درمان موفق تعداد قابل توجهی از بیماران می شود، ولی درمان محافظتی برای حفظ این شرایط باعث ایجاد مقاومت دارویی می گردد.
امروزه ایتراکونازول و فلوکونازول جانشین کتوکونازول شده اند. این داروها تأثیر کمتری نسبت به ایمیدازولهای قدیمی دارند، ولی برای درمانهای طولانی مدت مناسب تر هستند.
اقدامات تشخیصی و تفسیر نتایج
تظاهرات بالینی کاندیدیازیس حلقی دهانی معمولاً واضح است. با این حال امکان دارد با ناهنجاریهای دیگری اشتباه گرفته شود، به همین دلیل بررسی میکروسکوپی اسمیر تهیه شده با سواب و یا تراش ضایعات، همچنین کشت و جداسازی ارگانیسم الزامی است. کاندیداها ساکن طبیعی دهان می باشند و لذا، جداسازی ارگانیسم از کشت به تنهایی نمی تواند عفونت را ثابت کند. برای اخذ نمونه و یا حمل آن به آزمایشگاه، از سواب استریل آغشته به سالین و یا آب مقطر استریل استفاده می شود.
تشخیص کاندیدیازیس واژینال بر پایه تظاهرات بالینی، مشاهده قارچ در اسمیر مستقیم و جداسازی از کشت متکی است. ایزوله کردن مخمر از کشت و اسمیر مستقیم حساسیت بیشتری ( 90 درصد ) نسبت به بررسی علایم بالینی داشته ( 40 درصد ) و قابل اعتمادتر است. نمونه گیری با استفاده از سواب استریل مرطوب از ترشحات و دیواره جانبی واژن صورت می گیرد.
تشخیص ضایعات غیرتیپیک اینترتریگو دشوار است. با جداسازی کاندیدا از کشت سواب و یا تراش ضایعات نمی توان بر تشخیص قطعی عفونت استناد کرد، زیرا این ارگانیسم به فراوانی بر روی طیف وسیعی از ضایعات پوستی کلنیزه می شود. در چنین مواردی، مشاهده قارچ در اسمیر مستقیم میکروسکوپی دلیل محکمتری بر تشخیص است. بخشی از پروسه تشخیصی عفونت ناخن بر شکل بالینی ضایعات متکی است. البته بررسی میکروسکوپی وکشت برای تأیید بیماری ضروری است. با استفاده از سواب مرطوب و یا لوپ میکروبی، از حاشیه متورم ناخن و یا زیر شیار ناخن نمونه برداری می شود. همچنین می توان با وارد کردن فشار، چرک موضع را جمع آوری نمود.
بررسی میکروسکوپی و جداسازی قارچ از ضایعات پروکسیمال ناخن دشواراست، اما بیماریهای دیستال و جانبی آسانتر نتیجه می دهند. جداسازی کاندیدا آلبیکنس از ناخن، بدون مشاهده آن در لام میکروسکوپی معمولاً بی ارزش است.
پیشگیری
از مهمترین و مؤثرترین راههای پیشگیری کاندیدیازیس حلقی دهانی می توان به رعایت بهداشت دهان و دندان، ترک سیگار و اجتناب از مصرف غیر ضروری آنتی بیوتیکها و استروئیدها اشاره کرد. اکثر موارد کاندیدیازیس جلدی با مرطوب شدن و خیس خوردن پوست در ارتباط است و پیشگیری از این موارد مستلزم خشک نگه داشتن دقیق موضع می باشد. روشهای مختلف پیشگیری دارویی جهت کاهش میزان استقرار دهانی گونه های کاندیدا و کاهش کاندیدیازیس حلقی دهانی در بیماران نوتروپنی بکار رفته است. مؤثرترین راه پیشگیری از کاندیدیازیس جلدی مخاطی در بیماران ایدزی استفاده از داروهای نوترکیب ضد رتروویروسی و برگشت عملکرد سیستم ایمنی بیماران است.
کاندیدیازیس مهاجم
مخمرهای کاندیدا علاوه بر بیماریهای جلدی مخاطی قادرند بیماریهای مهاجم حاد و یا مزمن در بیماران سرکوب شده ایمنی و افراد ناتوان ایجاد نمایند. این بیماریها ممکن است یک ارگان را درگیر کنند و یا بیماری منتشر ( کاندیدیازیس منتشر ) ایجاد نمایند.
عامل بیماری
کاندیدا آلبیکنس بعنوان مهمترین عامل کاندیدیازیس سطحی و مهاجم شناخته شده است. هرچند بخشی از این بیماریها توسط سایر اعضاء جنس کاندیدا بوجود می آید. اختلافات قابل ملاحظه ای در طیف و دامنه ارگانیسمهای جداسازی شده از بیمارستانها و گروههای مختلف بیماران وجود دارد. کاندیدا گلابراتا، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس مهمترین عوامل عفونت های انسانی پس از کاندیدا آلبیکنس می باشند. سایر گونه ها از قبیل کاندیدا گیلرموندی، کاندیدا دوبلینینسیس و غیره در موارد خاصی از بیماران جداسازی می شود. معتقدند که مقاومت ذاتی بعضی از این گونه ها بویژه کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نسبت به فلوکونازول، از جمله فاکتورهای بیماریزایی ارگانیسم محسوب میشود.
کاندیدا آلبیکنس در دهان و دستگاه گوارش 30 تا50 درصد افراد سالم یافت می شود. اگرچه کاندیدا آلبیکنس هنوز هم بالاترین شیوع را در افراد سالم و بیماران بخود اختصاص می دهد ولی نسبت به سایرگونه های کاندیدا کمتر از محیط جداسازی می شود. همچنین کاندیدا گلابراتا، کاندیدا کروزه ای، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس از دستگاه گوارش افراد سالم جداسازی شده اند. بعلاوه کاندیدا پاراپسیلوزیس به فراوانی در پوست ساکن می شود.
اپیدمیولوژی
این بیماری از سراسر دنیا گزارش می شود. در اکثر موارد، عفونت منتشر کاندیدایی منشاء آندوژن دارد، اما انتقال انسان به انسان نیز اتفاق می افتد. در بخشهای مراقبتی انتقال مستقیم شخص به شخص مهمترین راه انتقال است. گزارشهایی از انتقال مستقیم از فرد حامل یا عفونی به گیرنده یا از طریق نفر سوم که اغلب کارکنان بهداشتی می باشند، یا از طریق لوازم پزشکی، همچنین انتقال همزمان عفونت بین دو یا چند بیمار از طریق یک منبع آلوده نظیر تزریقات داخل وریدی موجود است. بیشترین گزارشات انتشار عفونت مربوط به کاندیدا آلبیکنس در بخش مراقبتهای ویژه و از طریق دست آلوده کارکنان بیمارستانی بوده است. در مقابل؛ انتشار کاندیدا پاراپسیلوزیس در بخش ICU از طریق اسباب و تجهیزات پزشکی نظیر کاتترهای وریدی و یا تغذیه داخل رگی می باشد.
بیماریهای مهاجم کاندیدایی مشکلات مهمی برای بیماران مبتلا به ضعف ایمنی و نوتروپنیک بوجود آورده است. با استفاده وسیع الطیف فلوکونازول در این گروه از بیماران، میزان بروز بیماری کاهش یافته است. کاندیدا آلبیکنس هنوز هم مهمترین پاتوژن این جنس محسوب می شود، اما تعداد بیماریهای خطرناک مرتبط با گونه های مقاوم نظیر کاندیدا گلابراتا رو به افزایش است.
گزارشات منتشره از دهه 1990 حاکی از آن است که کاندیدا بعنوان چهارمین عامل عفونت های خونی بیمارستانی و مسئول بیش از 8 درصد بیماریهای خونی در بیمارستانهای ایالات متحده مطرح بوده است و بررسیهای بعدی نشان داد که میزان بروز عفونتهای خونی کاندیدایی رو به کاهش است. با این وجود در همین دوره زمانی شیوع عفونتهای ناشی از کاندیدا گلابراتا بطور قابل توجهی افزایش یافته است.
بررسیهای مختلف ارتباط معنی داری بین افزایش سن و میزان شیوع بیماریهای خونی کاندیدا گلابراتا نشان می دهد. در نوزادان، کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل کاندیدمی بوده و به دنبال آن، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس قرار دارند. فاکتورهای مستعد کننده متعددی برای کاندیدیازیس مهاجم تعریف شده است. این عوامل به دو دسته فاکتورهای میزبان از قبیل؛ سرکوب ایمنی، تولد نارس و فاکتورهای مراقبتی نظیر؛ کاتترهای وریدی، استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، تغذیه داخل رگی، همودیالیز و جراحی تقسیم می شوند. البته همه بیماران تحت عمل جراحی از خطر ابتلا به کاندیدیازیس مهاجم بطور یکسان برخوردار نیستند. افرادی که تحت جراحی مغز، گوش، بینی و گلو قرار می گیرند از خطر کمتری نسبت به جراحی های شکمی برخوردارند.
میزان بروز کاندیدمی در نوزادان نارس رو به افزایش است. برای چنین نوزادانی، آبگار کمتر از5 5)>(APGAR، طول حاملگی کمتر از 32 هفته، تغذیه وریدی، درمان با مهارکنندگان گیرنده های H2 و لوله گذاری بعنوان فاکتورهای مخاطره ای مطرح هستند.
اختلاف بارزی در میزان شیوع کاندیدمی در نوزادان سیاه پوست و سفید پوست گزارش شده است، بطوریکه شیوع بیماری در نوزادان سیاه پوست 2 تا 3 برابر سفید پوستان است. این اختلافات می تواند از شیوع بالای تولد نوزادان کم وزن در سیاه پوستان ناشی شود.
درمان پروفیلاکسی با فلوکونازول میزان مرگ و میر را در بیماران سرکوب شده ایمنی حدود 20 درصد کاهش می دهد و بطور مؤثر باعث حذف کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا تروپیکالیس می شود. از میان بیماران پیوند ارگان، عفونت مهاجم کاندیدایی در موارد پیوند کبد و پانکراس شیوع بیشتری دارد. با توجه به گزارشهای موجود، میزان بروز کاندیدیازیس مهاجم در بیماران پیوندی رو به کاهش است، اصلاح متدهای سرکوب ایمنی و ارتقاع کیفیت اعمال جراحی از جمله فاکتورهای کاهش شیوع بیماری در افراد پیوندی می باشد.
در همه گروههای پرخطر، استقرار قبلی بعنوان فاکتور مهمی در عفونت خونی همه گونه های کاندیدا بجز کاندیدا پاراپسیلوزیس محسوب می شود. ( احتمال می رود که کاندیدا پاراپسیلوزیس از طریق کاتتر کسب شود. ) احتمال عفونت در موارد استقرار کاندیدا تروپیکالیس بیشتر از کاندیدا آلبیکنس می باشد. تعداد نواحی کلنیزه، همچنین وسعت این نواحی می تواند در بروز بیماریهای مهاجم کاندیدایی در بیماران تحت عمل جراحی تأثیرگذار باشد.
تظاهرات بالینی
کاندیدمی و کاندیدیازیس حاد منتشر
حضور مخمرهای کاندیدا در خون اصطلاحاً کاندیدمی خوانده می شود. کاندیدمی می تواند منجر به کاندیدیازیس ارگانهای داخلی بدن شود. از علایم تشخیصی عفونت منتشر مهاجم، درگیری 2 یا بیش از 2 ارگان می باشد. این فرم از بیماری، بطور معمول در کسانی مشاهده می شود که کاتتر وریدی دریافت کرده اند، هرچند همیشه نمی توان کاتتر را بعنوان منبع عفونت در نظرگرفت. انتقال ارگانیسم از دیواره لوله گوارش نیز امکان پذیر است.
کاندیدمی در بزرگسالان معمولاً با تب پایدار همراه بوده و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد ولی علایم و تظاهرات بیماری خفیف است. ضایعات جلدی ماکروندولار و آندوفتالمیت بعنوان تظاهرات بالینی کاندیدیازیس منتشر حاد مطرح است. سایر علایم عبارت از مننژیت، آبسه مغزی، آبسه کلیوی، میوکاردیت و آندوکاردیت و به میزان کمتری استئومیلیت و آرتریت میباشد. گاهی اوقات در بیماران شوک سپتیک دیده می شود که پیش آگهی ضعیفی دارد. کاندیدیازیس منتشر در نوزادان به اشکال کاندیدمی، درگیری یک ارگان و یا کاندیدیازیس منتشر ظاهر می شود. بیماری معمولاً 2 تا 3 هفته پس از تولد با علایم غیراختصاصی نظیر اختلالات تنفسی، تنگی نفس، برادیکاردی، اسیدوز و تب در نوزادان کم وزن دیده می شود. استفاده از کاتترهای وریدی برای طولانی مدت، لوله گذاری تراشه ای، تغذیه رگی و استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکی از جمله مهمترین فاکتورهای مستعدکننده در نوزادان نارس و کم وزن می باشند. مننژیت نوزادی بیشتر از بزرگسالان بوده و گاهی مواقع با آرتریت و استئومیلیت همراه است. درگیری کلیوی نیز یکی دیگر از تظاهرات بالینی بیماری می باشد، اما آندوفتالمیت بندرت رخ می دهد.
کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی کاندیدمی نوزادان است، هرچند گزارشهای اخیر از افزایش عفونتهای ناشی از کاندیدا پاراپسیلوزیس در این گروه خبر می دهد. مقایسه بیماریهای خونی کاندیدا آلبیکنس و کاندیدا پاراپسیلوزیس اختلاف قابل توجهی را از نظر میزان مرگ و میر نشان نمی دهد.
درمان بیماری باید هرچه سریعتر انجام شود و نباید منتظر نتیجه کشت خون بود. درصورت امکان، کاتترهای وریدی برداشته می شود. این موضوع خصوصاً در افراد غیر نوتروپنیک بیشتر باید مد نظر قرار گیرد. در بیماران نوتروپنیک، دستگاه گوارش مهمترین منبع عفونت منتشر است و خارج کردن کاتتر در این افراد اثر چندانی ندارد. البته عفونت های خونی کاندیدا پاراپسیلوزیس بطور محتمل با استقرار اولیه در کاتترهای وریدی در ارتباط است. داروی انتخابی بستگی به تظاهرات بالینی و نوع ارگانیسم مداخله کننده دارد. عموما 3 گونه کاندیدا آلبیکنس، کاندیدا پاراپسیلوزیس و کاندیدا تروپیکالیس از خون جداسازی می شوند و تحت درمان با آمفوتریسین B و فلوکونازول قرار می گیرند. بسیاری از ایزوله های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای حساسیت کمتری نسبت به فلوکونازول دارند. همچنین بسیاری از ایزوله های کاندیدا لوسیتانی و برخی از ایزوله های کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نسبت به آمفوتریسین B مقاوم هستند. در چنین بیمارانی از دوز بالاتر آمفوتریسین B استفاده می شود. در بیماران نوتروپنیک بدون علامت می توان از درمان اولیه با فلوکونازول استفاده نمود. در سایر بیماران علامتدارکه عامل عفونت قارچی تعیین نشده است، استفاده از آمفوتریسین B ترجیح داده می شود، زیرا تأثیر وسیع تری نسبت به فلوکونازول دارد. همچنین استفاده از فلوسیتوزین به همراه آمفوتریسین B می تواند مؤثر واقع شود. کاسپوفانژین تأثیر درمانی تقریباً برابری با آمفوتریسین B دارد و عوارض دارویی در بیمارانی که با اکینوکاندین تحت درمان بوده اند، بطور قابل توجهی کمتر است.
داروی انتخابی در کاندیدیازیس نوزادان، آمفوتریسین B همراه و یا بدون فلوسیتوزین می باشد. نیمه عمر فلوسیتوزین در بدن نوزادان طولانی بوده و باید هر 12 یا 24 ساعت تحت کنترل باشد. در بیمارانی که به درمان روتین آمفوتریسین B پاسخ نمی دهند و یا عوارض جانبی شدید دارند و در موارد نارسایی کلیه، از فرمولاسیون لیپیدی این دارو استفاده می شود. کمپلکس لیپیدی آمفوتریسین B سمیت کمتری داشته و تأثیر درمانی یکسانی با آمفوتریسین B معمولی دارد.
درمان در مبتلایان به کاندیدمی حداقل بمدت2 هفته بعد از آخرین کشت خون و رفع علایم بالینی ادامه می یابد. بدلیل کارآمد نبودن روش های تشخیص رایج، پزشک معالج نباید منتظر نتیجه آزمایشات باشد و پروسه درمانی باید هرچه سریعتر آغاز شود. این موضوع خصوصاً در افراد نوتروپنیک تب دار که نسبت به آنتی بیوتیک پاسخ نمی دهند، از اهمیت خاصی برخوردار است. درصورت موفقیت درمان و بهبود بیماری، توصیه می شود که به نواحی استقرار کاندیدا در بدن بیمار و سایر فاکتورهای مخاطره آمیز و همچنین سایر عوامل تب زای غیر مرتبط توجه شود.
کاندیدیازیس منتشر مزمن
بیماری معمولاً در افراد مبتلا به لوسمی با شمارش طبیعی نوتروفیل مشاهده می شود. این فرم از بیماری را گاهی اوقات بنام کاندیدیازیس هپاتواسپلنیک ( کبدی -طحالی ) می نامند، اما امکان درگیری ارگانهای دیگر نیز وجود دارد.
معمولاً بیماری تحت شرایط نوتروپنی با تب پایدار آغاز می شود و نسبت به درمان وسیع الطیف آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد. ضایعات و علایم قابل توصیفی در ارگانهای بدن ایجاد نمی کند. شمارش نوتروفیلی به حد طبیعی باز می گردد ولی تب پا برجا بوده و اغلب با کاهش وزن همراه است. بیماران ممکن است از درد شکم شکایت کنند و بزرگی کبد و طحال دیده شود. در بسیاری از بیماران، میزان آلکالین فسفاتاز خون افزایش می یابد ولی ممکن است سایر عملکردهای کبدی درحد متوسط افزایش یافته و یا کاملاً طبیعی باشد. در بررسی سی تی اسکن، ضایعات کوچک کبدی و طحالی مشاهده می شود. در بررسی میکروسکوپی مقاطع بافتی، در حدودا 30 درصد نمونه ها ارگانیسم شناسایی می شود. کشت خون معمولاً منفی است. کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی بیماری است، اما گاهی اوقات کاندیدا تروپیکالیس نیز جداسازی می شود.
تجویز فلوکونازول خوراکی بطور موفقیت آمیزی کاندیدیازیس منتشر مزمن را در بیماران سرطانی بهبود بخشیده است. در بیمارانی که نسبت به فلوکونازول پاسخ نمی دهند از آمفوتریسین B استفاده می شود، همچنین می توان درمان را با آمفوتریسین B شروع کرد و پس از 1 تا 2 هفته با فلوکونازول ادامه داد. درمان تا زمان برطرف شدن علایم و ضایعات ادامه می یابد. درمان ناقص باعث عود مجدد بیماری می شود.
کاندیدیازیس مجاری تحتانی دستگاه ادراری
گاهی اوقات حضورکاندیدا در ادرار می تواند موید کاندیدیازیس کلیوی باشد. معمولاً کاندیدا در مجاری ادراری تحتانی کلنیزه شده و متعاقب استفاده از کاتتر ادراری، عفونت ادراری بوجود می آید. تظاهرات بالینی متغیر بوده ولی برخلاف بیماریهای باکتریایی اکثر بیماران بدون علامت هستند. تا زمانیکه کاتتر استعمال می شود، کاندیدوری ادامه دارد و در اکثر موارد با برداشت کاتتر عفونت برطرف می گردد.
کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری است ولی کاندیدا گلابراتا نیز در30 درصد نمونه های ادراری جداسازی می شود. کاندیدا گلابراتا اغلب در بیماران دیابتی و موارد استفاده از کاتتر ادراری بیماریزا است. گونه اخیر معمولاً نسبت به درمان ضدقارچی مقاوم است.
در بیماران بدون علامتی که کاندیدوری مداوم دارند و از کاتتر ادراری استفاده می کنند، باید تعویض کاتتر صورت گیرد، ولی نیازی به درمان ضدقارچی نیست. کاندیدوری علامتدار در بیماران نوتروپنیک، نوزادان کم وزن و گیرندگان پیوند کلیه تحت درمان قرار می گیرد. برداشت کاتتر مؤثر است اما اگر برداشت کامل امکان پذیر نباشد، تعویض کاتتر نیز می تواند مؤثر واقع شود. فلوکونازول خوراکی بهترین گزینه درمان کاندیدوری است. در مورد کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای از آمفوتریسین B بجای فلوکونازول استفاده می شود.
کاندیدیازیس کلیوی
بیماری معمولاً از طریق انتشار خونی و در موارد کمتری از راه صعود ارگانیسم از مجاری ادراری تحتانی ایجاد می شود. حداقل 80 درصد بیماران مبتلا به کاندیدیازیس منتشر به عفونت کلیوی دچار می گردند. بیماری معمولاً با تشکیل آبسه و در موارد کمتری با تشکیل توپ قارچی همراه است، که می تواند باعث انسداد لگنچه و یا میزنای شود و حالت هیدرونفروز و یا آنوری ایجاد نماید.
علایم کاندیدیازیس کلیوی بصورت تب، لرز، کمردرد، و درد شکم تظاهر می کند. علایم رادیولوژیک اختصاصی وجود ندارد، غیر از اینکه در فرم فانگوس بال لگنچه و میزنای، کدورت نامنظمی در این نواحی مشاهده می شود. پیوره ( وجود چرک در پیشاب راه ) علامت ثابتی از عفونت نمی باشد. کاندیدیازیس نوزادان می تواند بدون علامت بوده و یا علایمی نظیر کاهش ادرار، هماتوری و هیپرتانسیون ایجاد نماید. بیش از 35 درصد نوزادان مبتلا به کاندیدوری دارای توپ قارچی هستند.
این شکل از بیماری به 3 طریق شامل شستشوی موضعی گلنچه کلیه با داروهای ضدقارچی، درمان ضدقارچی خوراکی یا تزریقی و عمل جراحی تحت معالجه قرار می گیرد. در عمل ترکیبی از این روشها جهت درمان بکار می رود. آمفوتریسین B همراه یا بدون فلوسیتوزین بعنوان درمان انتخابی کاندیدیازیس کلیوی محسوب می شود. فلوکونازول با غلظت بالا در ادرار ترشح می شود و تأثیر درمانی آن تحت بررسی می باشد و می تواند بعنوان جایگزین آمفوتریسین B مورد استفاده قرار گیرد. با اینحال در عفونتهای مربوط به کاندیدا گلابراتا و کاندیدا کروزه ای نباید استفاده شود.
کاندیدیازیس ریوی
افتراق بیماری مجاری تنفسی تحتانی از کلنیزاسیون دشوار است و بیماری بندرت در طول حیات بیمار تشخیص داده می شود. شروع بیماری از طریق انتشار خونی و یا آسپیراسیون مخمرهای کلنیزه شده در ناحیه حلقی دهانی و یا معده حادث می شود.
علایم بالینی و پرتونگاری غیراختصاصی بوده و شامل؛ تب، تاکی پنی و ارتشاح ندولار منتشر در رادیوگرافی سینه می باشد که از سایر پنومونیهای بیمارستانی قابل افتراق نیست.
بررسیهای میکروسکوپی و کشت از نمونه های برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) نمی تواند استقرار ارگانیسم را از بیماری متمایز کند. تشخیص قطعی بر پایه مشاهده ارگانیسم در بررسیهای هیستوپاتولوژی بافت ریه و ارتباط با التهاب استوار است.
پنومونی کاندیدایی اغلب کشنده است، هرچند جداسازی کاندیدا از نمونه خلط و یا برونکوآلوئولار لاواژ (BAL ) در اکثر مواقع بیانگر استقرار حلقی دهانی یا تراکئوبرونشیال است. بیمارانی که ارتشاح پایدار ریوی داشته و نسبت به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهد و کشت خلط آنها مکرراً مثبت می شود، باید بعنوان بیمار مشکوک به پنومونی کاندیدایی تحت درمان ضدقارچی قرار گیرند. این درمان بطور معمول با آمفوتریسین B انجام می گیرد.
آرتریت و استئومیلیت
استئومیلیت یک فرم ناشایع از کاندیدیازیس است و در مراحل آخر انتشار خونی در بیماران نوتروپنیک و نوزادان کم وزن بوجود می آید. همچنین امکان تلقیح مستقیم قارچ متعاقب جراحی و یا تصادفات وجود دارد. در بزرگسالان اغلب مهره های کمری درگیر می شوند. علامت شایع بیماری درد موضعی بوده و معمولاً تب وجود ندارد. امکان پیشروی عفونت به سمت استئولیتیک محتمل است. آرتریت از طریق انتشار خونی و در موارد کمتری از راه تلقیح متعاقب آسپیراسیون مفصلی، تزریق کورتیکوستروئیدی و یا پروتزهای مفصلی حادث می شود. درگیری مفاصل بزرگتر شایعتر است.
داروی انتخابی آمفوتریسین B همراه یا بدون فلوسیتوزین می باشد. در تخریب گسترده مهره های ستون فقرات، جراحی و برداشت نواحی نکروزه توصیه می شود. اغلب برای درمان موفق، درناژ ناحیه آسیب دیده ضروری است. بویژه در آرتریت کاندیدایی مفصل ران، نیاز به درناژ باز می باشد. تزریق داخل مفصلی آمفوتریسین B بندرت استفاده شده و تأثیر درمانی دلسرد کننده ای دارد.
در بیمارانی که از پروتزهای مفصلی استفاده کرده اند خارج کردن پروتز و بافت استخوانی نکروزه ضروری است، سپس درمان ضدقارچی اعمال می شود و پس از برطرف شدن عفونت پروتز جدیدی جایگزین می گردد. حذف کامل ارگانیسم معمولاً دشوار بوده و بویژه در افراد مسن نیاز به درمان طولانی مدت با داروهای ضدقارچی آزولی دارد.
پریتونیت
پریتونیت کاندیدایی جزو متداولترین فرمهای کاندیدیازیس در بیماران بستری در بخش های مراقبت ویژه می باشد. مخمرهای کاندیدا بخشی از فلور طبیعی دستگاه گوارش هستند و در آسیب های معدی- روده ای، از مایعات شکمی جداسازی می شوند. علایم بالینی بیماری مشابه پریتونیت باکتریایی است. درد شکمی، بزرگی شکم و فلجی ایلئوس از علایم شایع بیماری می باشد. کاندیدا آلبیکنس شایعترین عامل بیماری است ولی گاهی کاندیدا تروپیکالیس و کاندیدا پاراپسیلوزیس هم مشاهده می شود.
پریتونیت کاندیدایی متعاقب دیالیز نادر است و حضور کاندیدا به همراه سایر عوامل میکروبی دلیلی بر پاره شدن تروماتیک روده توسط کاتتر می باشد.
در بخش مراقبتهای ویژه، مخمرهای کاندیدا بطور شایع در ناحیه شکمی افرادی که تحت عمل جراحی شکم بوده اند، جداسازی می شوند. پریتونیت کاندیدایی مستلزم نشت مواد مدفوعی به حفره شکمی متعاقب جراحی و یا درناژ است. درصورت ابتلا از آمفوتریسین B و یا فلوکونازول استفاده می شود. همچنین آمفوتریسین B داخل پریتوان نیز بکار رفته است، اما اکثر بیماران از درد متعاقب حضور مواد شیمیایی دارویی در پریتوان شکایت داشته اند و تا حدامکان باید از مصرف موضعی دارو اجتناب شود.
درصورتیکه پریتونیت کاندیدایی با دیالیز پریتوان مرتبط باشد، هرچه سریعتر کاتتر خارج و درمان تزریقی با آمفوتریسین B حداقل بمدت 2 هفته همراه یا بدون فلوسیتوزین اعمال می شود. با وجود اینکه تزریق داخل پریتوان دارو با شکایت درد همراه است، در مواقع ضروری باید از این روش استفاده شود و در بیمارانی که می توان بدون همودیالیز درمان نمود، دیالیز پریتوان سریعاً باید قطع شود. عموماً درمان بیماری 2 تا 3 هفته بطول می انجامد.
آندوکاردیت، میوکاردیت، پریکاردیت
کاندیدا یکی از شایعترین عوامل آندوکاردیت قارچی است و حدود 30 تا 45 درصد موارد بیماری را بخود اختصاص می دهد. دریچه های آئورتی و میترال شایعترین مکانهای درگیر هستند و بیماری معمولاً در افراد مبتلا به اختلالات مادرزادی دریچه قلب، پروتز دریچه قلب و یا مصرف داخل وریدی دارو مشاهده می شود.
علایم بیماری مشابه آندوکاردیت باکتریایی است. بیماری بطور ناگهانی و یا آهسته با علایم غیراختصاصی نظیر تب، کاهش وزن و خستگی مفرط آغاز می شود. سوفل قلبی در50 تا90 درصد بیماران شنیده می شود. رشد توده قارچی، آمبولی عروق بزرگ و آندوفتالمیت، علایم تشخیصی اختصاصی تری هستند. کشت خون در80 درصد موارد مثبت می شود، البته اکثر موارد بیماری، بعد از مرگ و بدنبال بررسیهای هیستوپاتولوژی و کشت بافتی تشخیص داده می شود.
تشخیص عفونت میوکاردی دشوار بوده و اکوکاردیوگرام غیرطبیعی از علایم شایع و غیراختصاصی بیماری است. عفونت پریکاردی نیز از راه انتشارخونی و یا گسترش آبسه های میوکاردی حادث می شود و علایم تشخیصی غیراختصاصی دارد. سایر بیماریهای عروقی شامل ترومبوفلبیت، سپتیک عروق محیطی و یا مرکزی و بیماریهای پروتزهای پیوندی نیز گزارش می گردد.
درمان این فرم از عفونت دشوار است. استفاده از حداکثر دوز قابل تحمل آمفوتریسین B و فلوسیتوزین بلافاصله پس از تشخیص بیماری توصیه می شود. تعویض دریچه طبیعی و یا پروتز 1 تا 2 هفته پس از شروع درمان ضدقارچی انجام می شود، ولی اگر نارسایی قلبی جدی باشد تعویض دریچه سریعتر انجام می گیرد.
دوره درمان 2 تا 3 ماه بطول می انجامد تا احتمال عود بیماری به حداقل برسد. بیماران حداقل 12 ماه تحت کنترل قرار می گیرند. درصورتیکه امکان تعویض دریچه قلب وجود نداشته باشد، درمان پروفیلاکسی با فلوکونازول در طول زندگی توصیه می شود. تعداد کمی از بیماران توسط فلوکونازول درمان می شوند، این دارو بطور معمول بعنوان درمان پیشگیرانه طویل المدت استفاده می گردد.
برخلاف آندوکاردیت، ترومبوز سپتیک عروقی اغلب موارد تنها با مصرف داروهای ضدقارچی قابل درمان است. آمفوتریسین B بمدت 1 تا 2 ماه تجویز می شود. همچنین می توان از فلوسیتوزین به هنگام شروع درمان کمک گرفت. استفاده از مواد ضد انعقاد رضایتبخش است، ولی جهت درمان موفق، وجود آنها ضروری نیست. ترومبوفلبیت و سپتیک کاندیدایی با تجویز آمفوتریسین B بمدت 2 هفته درمان می شود.
مننژیت
این فرم از بیماری بیش از 60 درصد نوزادان کم وزن مبتلا به کاندیدیازیس منتشر را گرفتار می کند. این بیماری مرگ و میر بالایی داشته و درصورت بهبود، آسیب های عصبی جدی به جا می گذارد. تظاهرات بالینی غیراختصاصی هستند. ممکن است مایع مغزی نخاعی طبیعی باشد. کشت مایع مغزی نخاعی در50 درصد موارد مثبت می شود.
استفاده وسیع الطیف آنتی بیوتیکها، مداخلات مغزی و مننژیت اولیه باکتریایی بعنوان فاکتورهای مخاطره آمیز مطرح هستند. مننژیت کاندیدایی معمولاً سیر آهسته ای دارد.
تشخیص بیماری مشکل است، اما در بیماران مننژیتی که به درمان آنتی بیوتیکی پاسخ نمی دهند و یا درکاندیدیازیس منتشر همراه با علایم عصبی، مننژیت کاندیدایی مورد ظن قرار می گیرد. یافته های مایع مغزی نخاعی، بیماری را از مننژیت باکتریایی تمیز می دهد، بطوریکه غلظت پروتئین مایع مغزی نخاعی ممکن است بالا باشد، گلوکز پایین یا درحد طبیعی بوده و نوتروفیلی و یا افزایش لمفوسیتی مشاهده می شود. جداسازی کاندیدا از مایع مغزی نخاعی تشخیص را قطعی می کند. کاندیدا آلبیکنس عامل اصلی مننژیت کاندیدایی است.
آبسه مغزی و آنسفالیت منتشر از اشکال دیگر کاندیدیازیس سیستم عصبی مرکزی می باشند. این ضایعات با پرتونگاری سی تی اسکن و یا MRI قابل شناسایی هستند. آبسه های بزرگ، علایم عصبی موضعی به همراه دارند ولی ضایعات کوچک منتشر در مغز، اختلالات عصبی واضحی را بوجود نمی آورند.
درمان بیماری با آمفوتریسین Bو فلوسیتوزین انجام می گیرد. نیمه عمر فلوسیتوزین در بدن نوزادان طولانی بوده و غلظت دارو در فواصل 12 تا 24 ساعت کنترل می شود. درمان بمدت 4 هفته پس از برطرف شدن علایم بیماری ادامه می یابد. همچنین کانونهای عفونی باید خارج شوند.
آندوفتالمیت و کوریورتینیت
انتشار خونی کاندیدا می تواند باعث التهاب کوروئید و شبکیه (کوریوتینیت) و سپس با درگیری زجاجیه منجر به آندوفتالمیت گردد. درصورت عدم درمان با پیشروی عفونت و نکروز شبکیه، بینایی شخص مختل می شود. بنابراین تشخیص و درمان به موقع بیماری از اهمیت بالایی برخوردار است.
کاهش دید و درد چشم از تظاهرات بالینی بیماری است. بررسیهای فوندوسکوپی، ضایعات تیپیک سفید- زرد با حاشیه مشخص را در کوروئید، شبکیه و زجاجیه نشان می دهد. تشخیص قطعی بیماری بر بررسیهای هیستوپاتولوژی یا جداسازی کاندیدا از نمونه های بیوپسی استوار است. کاندیدا آلبیکنس مهمترین عامل بیماری است ولی در40 درصد موارد سایر گونه های کاندیدا جداسازی می شود.
آمفوتریسین B و فلوسیتوزین بهترین گزینه درمانی هستند و بمدت 6 تا 12 هفته تجویز می شوند. فلوکونازول به غلظت بالایی در زجاجیه می رسد ولی تا زمانیکه تجربیات استفاده از این دارو بدست آید نمی توان آنرا بعنوان خط اول درمان استفاده نمود. ضایعات بزرگ و پیشروی کننده نیاز به جراحی و درمان داخل چشمی با آمفوتریسین B دارند.
التهاب مری
بیماری در شرایط کاندیدیازیس دهانی و یا بطور غیرمعمول، بدون درگیری حلقی دهانی بوجود می آید. این عارضه باید از بیماریهای مشابه ناشی از سیتومگالوویروسها و هرپس ویروسها افتراق داده شود. بررسیهای آندوسکوپی و رادیولوژی در تشخیص بیماری بکار می رود. تشکیل پلاک های سفید با التهاب شدید از یافته های بارز آندوسکوپی می باشد.
بیماری با مصرف فلوکونازول و یا محلول خوراکی ایتراکونازول بمدت 2 تا 3 هفته قابل درمان است. کپسول ایتراکونازول و کتوکونازول تأثیر کمتری دارد، زیرا جذب دارو متغیر است. در صورتیکه پس از 2 هفته درمان، تظاهرات بیماری برطرف نشود، مطالعات بیشتری در زمینه مقاومت دارویی، تأثیر متقابل دارویی و یا عفونت های غیر کاندیدایی مورد نیاز است.
در بیماران مقاوم به درمان آزولی از آمفوتریسین B تزریقی استفاده می شود. با این حال عود بیماری شایع بوده و نیاز به درمان نگهدارنده دارد.
کاندیدیازیس معدی روده ای
در بیماران مبتلا به سرطانهای ناتوان کننده، کاندیدیازیس معده معمول است. بیماری اغلب بدون علامت بوده و در زمان حیات بیمار بندرت تشخیص داده می شود. زخمهای مخاطی شایعترین ضایعات بیماری هستند. سوراخ شدن مخاط معده منجر به عفونت می گردد. کاندیدیازیس روده ای هم بصورت زخمهای مخاطی بروز می کند. استقرار کاندیدا در روده زنگ خطری برای شروع علایمی نظیر کاهش وزن، سردرد، اسهال و خستگی عمومی است.
کاندیدیازیس داخل رحمی
با وجود اینکه کاندیدیازیس علامتدار ناحیه تناسلی تحتانی یکی از شایعترین بیماریهای دوره بارداری بشمار می رود، ولی عفونت جنینی شایع نیست. عقیده براین است که عفونت رحمی در نتیجه صعود عفونت از ناحیه ژنیتال مادر بوجود می آید. عفونت جنینی غالباً متعاقب آلودگی مایع آمنیوتیک بروز می کند. کاندیدیازیس داخل رحمی بصورت ضایعات منتشر سفید- زرد کوچک بر سطح بند ناف ظاهر می شود و ضایعات جلدی مادرزدای در نوزادان مبتلا مشاهده می گردد.
کاندیدیازیس در میزبانان خاص
معتادان تزریقی به اشکال غیرمعمول کاندیدیازیس منتشر دچار می شوند. در این افراد، عفونتهای جلدی ندولار و فولیکولار چرکی به همراه ضایعات چشمی، استخوانی و مفصلی بوجود می آید. تب ناگهانی، سردرد و درد عضلانی چندین ساعت بعد از تزریق مواد مخدرآلوده به قارچ ظاهر می شود. تب بمدت 24 تا72 ساعت ادامه داشته و در بیش از90 درصد بیماران ضایعات جلدی بروز می کند و چندین هفته بعد از عفونت، علایم آندوفتالمیت ( 40 تا60 درصد بیماران ) و ضایعات مفصلی و استخوانی (20 تا30 درصد بیماران ) ظاهر می شود.
اقدامات تشخیصی وتفسیر نتایج
تشخیص کاندیدیازیس مهاجم دشوار است، زیرا تظاهرات بالینی متنوع و غیراختصاصی دارد. معمولاً تشخیص بر پایه یافته های بالینی، رادیولوژی، میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی استوار است. در بررسی های هیستوپاتولوژی و یا سیتوپاتولوژی مخمرهای جوانه دار، سودوهیف و یا هیف حقیقی در نمونه های بیوپسی بافتی و آسپیره جداسازی می شوند. شناسایی آنتی ژنهای قارچی و استفاده از آزمایش مولکولی PCR در تشخیص بیماری مفید واقع می شود، ولی در حال حاضر بطور روتین از این روشها استفاده نمی شود.
میکروسکوپی
شناسایی مخمرهای جوانه دار، سودوهیف و هیف حقیقی در مقاطع بافتی و مایعات استریل بدن، تشخیص کاندیدیازیس مهاجم را مطرح می کند. بطور طبیعی، کاندیدا گلابراتا سلولهای مخمری تولید می نماید و کاندیدا آلبیکنس تنها گونه ای است که توانایی تولید هیف حقیقی را دارد.
کشت
بسیاری از گونه های کاندیدا فلور طبیعی دهان و دستگاه گوارش می باشند و جداسازی کاندیدا از نمونه های خلط و یا مدفوع دلیل بیماریزایی نیست. البته استقرار اولیه قارچ بعنوان یک فاکتور مخاطره آمیز برای بیماریهای مهاجم در افراد ناتوان محسوب می شود. جداسازی مخمر از خون و سایر مایعات استریل بدن و بافت ها، عفونت منتشر مهاجم را تأیید می کند. نمونه اخذ شده باید هرچه سریعترکشت داده شود تا از تکثیر و ازدیاد ارگانیسم و اشکال در تفسیر نتایج اجتناب گردد. توصیه می شود قبل از شروع درمان، تشخیص قطعی صورت پذیرد زیرا گونه های مختلف کاندیدا نسبت به داروهای ضدقارچی حساسیت یکسانی ندارند.
کشت خون در50 درصد بیماران نوتروپنیک مبتلا به کاندیدیازیس منتشر و80 درصد موارد آندوکاردیت مثبت می شود. روش لیز و سانتریفوژ بسیار حساستر از کشت خون معمولی است. جداسازی کاندیدا از نمونه ادرار اغلب بیانگر عفونت نیست. جداسازی کاندیدا تروپیکالیس از ادرار بیشتر از کاندیدا آلبیکنس با کاندیدیازیس مهاجم ارتباط دارد. شمارش بیش از cfu/ml 104×1 در بیماران بدون کاتتر ادراری می تواند معنی دار باشد. شمارش بالا در اشخاصی که از کاتتر ادراری استفاده می کنند، معمولاً با ارزش است. جداسازی کاندیدا از مایع مغزی نخاعی بطور قطع تشخیص مننژیت را مسجل می کند، اما این روش نیاز به تکرار کشت و اخذ مقادیر بالای مایع مغزی نخاعی دارد.
نمونه خلط اغلب با ارگانیسمهای ساکن در دهان آلوده می شود و تفسیر نتایج کشت خلط به دقت خاصی نیازمند است. بیوپسی ریوی نتایج قابل اعتمادتری در تشخیص کاندیدیازیس ریوی به همراه دارد.
سرولوژی
تستهایی برای ردیابی آنتی بادیهای ضد کاندیدا طراحی شده است، ولی جهت استفاده روتین در تشخیص بیماریهای مهاجم کاندیدا محدودیت هایی دارند. این تستها در موارد استقرار مخاطی و یا بیماریهای سطحی، نتایج مثبت کاذب دارد و در بیماران سرکوب شده ایمنی، نتیجه منفی کاذب می دهد. جهت رفع این نواقص تلاشهایی در زمینه شناسایی آنتی ژنهای کاندیدا صورت گرفته است. در این زمینه مطالعات گسترده ای جهت شناسایی تعدادی از آنتی ژنهای کاندیدا از جمله مانان ( ترکیبات دیواره ای مقاوم به حرارت )، انولاز، پروتئیناز و سایر آنتی ژنهای سیتوپلاسمی صورت گرفته است. تست آلگوتیناسیون لاتکس جهت شناسایی مانان امروزه بطور تجاری در اختیار آزمایشگاهها قرارگرفته است.
یکی از روشهای تشخیص کاندیدیازیس مهاجم، ردیابی متابولیت D آرابینیتول در سرم و یا نمونه ادراریاست. این متابولیت توسط گونه های مهم پزشکی به استثنای کاندیدا کروزه ای و کاندیدا گلابراتا تولید می شود. متابولیت اخیر با استفاده از روشهایی نظیر فلورومتریک آنزیمی و کلرومتریک آنزیمی و غیره شناسایی می شود. با توجه به اینکه در نارسایی کلیوی، غلظت D آرابینیتول در مایعات بدن افزایش می یابد، نتیجه آزمایشگاهی را بصورت نسبت آرابینیتول به کراتینین گزارش می کنند.
تشخیص مولکولی
روشهای متعدد بر پایه PCR جهت شناسایی ژنوم کاندیدا در خون، سرم، مایع مغزی نخاعی و سایر نمونه های بالینی راه اندازی شده است. نواحی متعدد ژنومی از جمله DNA ریبوزومی در محور این مطالعات قرارگرفته اند. روشهای مولکولی امکان تشخیص سریع کاندیدا را در نمونه های بافتی و مایعات بدن فراهم می کند، اما نتایج مثبت کاذب نیز وجود داشته و استاندارد سازی به شکل تجاری صورت نگرفته است و استفاده روتین از این تستها هنوز کاملاً جا نیفتاده است.
پیشگیری
اگر چه فاکتورهای متعددی در ارتباط با عفونت های مهاجم کاندیدایی دخیل هستند ولی تعداد کمی از این فاکتورها قابل پیشگیری یا تعدیل پذیر می باشند. شستن دستها و رعایت بهداشت کارکنان مراکز بهداشت و حذف منابع بالقوه عفونت بطور چشمگیری بروز بیماری را کاهش می دهد. استفاده از مواد ضدعفونی کننده دست قبل از انجام پروسه های درمانی مهاجم بر روی بیماران توصیه می شود. همچنین استفاده از دستکش بعنوان یک سد فیزیکی از انتشار عفونت جلوگیری می کند. تعویض دستکش قبل و بعد از تماس با بیمار و یا ماده ضدعفونی کننده توصیه می شود.
احتیاط لازم در زمان وارد کردن کاتتر، از بروز عفونت و آلودگی خونی جلوگیری می کند. استفاده طولانی مدت از کاتتر خطر عفونت را افزایش می دهد. پروفیلاکسی با فلوکونازول، عفونت های سطحی و عمقی کاندیدا را کاهش می دهد.

 


کولیت‌ اولسرو
ساعت ٩:٢٤ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: کولیت‌ اولسرو

کولیت‌ اولسرو عبارت‌ است‌ از یک‌ بیماری‌ التهابی‌ مزمن‌ و جدی‌ روده‌ بزرگ‌ که‌ طی‌ آن‌ در روده‌ بزرگ‌ زخم‌هایی‌ به‌ وجود می‌آید و بیمار دچار اسهال‌ خونی‌ می‌شود. نواحی‌ زخمی‌ التهاب‌ نیز دارند و ممکن‌ است‌ آبسه‌هایی‌ در بافت‌ دیواره‌ داخلی‌ روده‌ بزرگ‌ پدید آورند. امکان‌ دارد کولیت‌ اولسرو با بعضی‌ از عفونت‌های‌ باکتریایی‌ روده‌ بزرگ‌ اشتباه‌ گرفته‌ شود. این‌ بیماری‌ در هر سنی‌ و در هر دو جنس‌ می‌تواند رخ‌ دهد، اما در خانم‌های‌ 40-15 ساله‌ شایع‌تر است‌.

 
 
علایم شایع :
 


علایم‌ اولیه‌ عبارتند از: درد در سمت‌ چپ‌ شکم‌ که‌ با اجابت‌ مزاج‌ بهتر می‌شود. دوره‌های‌ اسهال‌ خونی‌ همراه‌ با مخاط‌، که‌ بین‌ آنها بیمار علامتی‌ ندارد. علایم‌ به‌ هنگام‌ حمله‌ حاد عبارتند از:


۱. افزیش‌ اسهال‌ خونی‌ (تا 20-10 بار اجابت‌ مزاج‌ در روز)

۲. دل‌ پیچه‌ و درد شدید در اطراف‌ راست‌ روده‌

۳. عرق‌ ریزش‌

۴. تهوع‌

۵. بی‌اشتهایی‌ و کاهش‌ وزن‌

۶. کم‌ آب‌ شدن‌ بدن‌

۷. نفخ‌ شکم‌

۸. تب‌ حتی‌ تا حد 40 درجه‌ سانتیگراد

 
علل بیماری :
 


ناشناخته‌ است‌. عوامل‌ ژنتیکی‌، عفونی‌، ایمنی‌، و روانی‌ همگی‌ پیشنهاد شده‌اند.

 
عوامل افزایش دهنده خطر :
 


سابقه‌ خانوادگی‌ کولیت‌ اولسرو

 
پیشگیری :
 


روشی‌ خاصی‌ برای‌ پیشگیری‌ وجود ندارد.

 
عواقب مورد انتظار :
 


گاهی‌ با جراحی‌ خوب‌ می‌شود. اما اگر نتوان‌ آن‌ را با جراحی‌ خوب‌ کرد، علایم‌ آن‌ را می‌تواند با درمان‌ کنترل‌ کرد.

 
عوارض احتمالی :
 


۱. سوءتغذیه‌، تحلیل‌ رفتن‌ بدن‌، یا ناتوانی‌ مزمن‌


۲. التهاب‌ مفاصل‌، چشم‌ها، و پوست‌


۳. مسمومیت‌ خون‌ که‌ زندگی‌ را به‌ خطر می‌اندازد.


۴. سرطان‌ روده‌ بزرگ‌؛ خطر بروز سرطان‌ روده‌ بزرگ‌ در کسانی‌ که‌ کولیت‌ اولسرو دارند بیشتر است‌.


۵. خونریزی‌ به‌ حدی‌ که‌ زندگی‌ را در خطر اندازد، گسترش‌ زخم‌ در تمام‌ ضخامت‌ دیواره‌ روده‌ بزرگ‌، یا التهاب‌ پرده‌ پوشاننده‌ حفره‌ شکم‌ (همگی‌ به‌ هنگام‌ حمله‌ حاد)

 
درمان :
 


۱. امکان‌ دارد آزمایشات‌ تشخیصی‌ شامل‌ موارد زیر باشد: آزمایش‌ مدفوع‌ و خون‌؛ عکس‌برداری‌ از روده‌ بزرگ‌ با تنقیه‌ باریم‌ و اشعه‌ ایکس‌؛ سیگموییدوسکوپی‌ (روش‌ برای‌ بررسی‌ راست‌ روده‌ و قسمت‌ پایینی‌ روده‌ بزرگ‌) با وسیله‌ای‌ که‌ سر آن‌ منبع‌ نوع‌ قرار دارد)؛ و نمونه‌برداری‌ از دیواره‌ داخلی‌ روده‌ بزرگ‌


۲. درمان‌ با توجه‌ به‌ شدت‌ و وسعت‌ التهاب‌، پاسخ‌ به‌ درمان‌های‌ قبلی‌، و تأثیر بیماری‌ بر زندگی‌ فرد انجام‌ می‌گیرد. روش‌های‌ درمانی‌ عبارتند از: تجویز دارو؛ جراحی‌ برای‌ برداشتن‌ روده‌ بزرگ‌ دچار بیماری‌؛ و پرهیزهای‌ غذایی‌


۳. بستری‌ شدن‌ در بیمارستان‌ به‌ هنگام‌ بروز دوره‌های‌ اسهال‌ خونی‌ شدید


۴. برای‌ کاهش‌ دل‌پیچه‌، می‌توان‌ یک‌ شیشه‌ آب‌ داغ‌، حوله‌ گرم‌ و مرطوب‌، یا یک‌ بالش‌ گرم‌ را روی‌ شکم‌ گذاشت‌.

 
داروها :
 


۱. از آسپیرین‌ استفاده‌ نکیند. این‌ دارو باعث‌ افزایش‌ خطر خونریزی‌ می‌شود.

۲. داروی‌ ضداسهال‌ برای‌ علایم‌ خفیف‌

۳. سولفاسالازین‌ یا داروهای‌ مشابه‌ برای‌ علایم‌ متوسط‌

۴. تنقیه‌ دارو (معمولاً هیدروکورتیزون‌)

۵. داروهای‌ کورتیزونی‌ برای‌ موارد شدید

۶. داروهای‌ سرکوب‌کننده‌ ایمنی‌ برای‌ بیماری‌ مزمن‌

 
فعالیت :
 


به‌ هنگام‌ حمله‌ حاد بیماری‌، استراحت‌ در رختخواب‌ ممکن‌ است‌ ضروری‌ باشد. البته‌ به‌ محض‌ رو به‌ بهبود گذاشتن‌ علایم‌، فعالیت‌ عادی‌ خود را از سر گیرید.

 
رژیم غذایی :
 


ممکن‌ است‌ نیاز به‌ مصرف‌ مکمل‌های‌ ویتامینی‌ و معدنی‌ وجود داشته‌ باشد. اگر دل‌پیچه‌ دارید، سبزیجات‌ و میوه‌ها را به‌ صورت‌ کنسرو یا کمپوت‌ مصرف‌ کنید. از خوردن‌ سبزیجات‌ و میوه‌های‌ خام‌ خودداری‌ کنید. اگر اسهال‌ وجود دارد، باید از خوردن‌ غذاهای‌ پرفیبر و مواد تحریک‌کننده‌ روده‌ (غذاهای‌ پر ادویه‌، کافئین‌ و الکل‌) خودداری‌ شود. امکان‌ دارد نیاز به‌ مصرف‌ آهن‌ وجود داشته‌ باشد. اگر دچار عدم‌ تحمل‌ به‌ لاکتوز هستید، از خوردن‌ محصولات‌ لبنی‌ خودداری‌ کنید.

 
در این شرایط به پزشک خود مراجعه فرمایید :
 


۱. اگر شما دچار تب‌ و لرز شوید.

۲. اگر دفعات‌ اجابت‌ مزاج‌ یا خونریزی‌ زیاد شود.

۳. اگر شکم‌ متسع‌ شود.

۴. زردی‌ چشم‌ها و پوست‌ و تیره‌ شدن‌ ادرار

۵. اگر استفراغ‌ شروع‌ شود یا درد شکم‌ افزایش‌ یابد.


(AS) مخفف بیماری است که در اصل به معنای التهاب بین مهره های ستون فقرات
ساعت ٩:۱۸ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی:

سوءتفاهم رماتیسم ستون فقرات  
  
 
   (AS) مخفف بیماری است که در اصل به معنای التهاب بین مهره های ستون فقرات و مفصل های لگن است. این بیماری که با نام رماتیسم ستون فقرات هنوز ناشناخته است، به تدریج خود را نشان می دهد و معمولاً با انواع درد کمر مانند دیسک اشتباه گرفته می شود درد به علت این بیماری با استراحت بیشتر شده و با فعالیت کاهش می یابد به مرور بیمار شب ها از خواب با درد بیدار می شود و به راحتی نمی تواند حرکت کند. اگرچه عوامل مستعد کننده این بیماری هنوز ناشناخته است، اما راه هایی برای درمان و پیشگیری از وسعت بیماری وجود دارد.

مسعود یکی از هزاران بیمار ورزشکاری است که سالهاست از بیماری رماتیسم ستون فقرات (AS) رنج می برد. او اکنون ۴۰ سال دارد و از ۲۵ سالگی به این بیماری مبتلا شده است و رنج و درد بیماری را با خود یدک می کشد. او می گوید: «از زندگی چیزی نفهمیدم. فقط درد کشیدم. مجبورم روزانه ۱۹ قرص بخورم. این درد انسان را ذره ذره می کشد. آدم زنده زنده می میرد.‎/.»

وی می گوید: «پس از اینکه ۱۴ بار پزشک معالج خود را تغییر دادم، با وجود مراجعه به فوق تخصص روماتولوژی و حتی کلینیک روماتولوژی، بالاخره یک پزشک داخلی بیماری من را تشخیص داد، آن هم وقتی که سالها درمان بیماری رگ سیاتیک یا عصبی بودن و غیره را انجام دادم.»

وی علائم بیماری خود را اینگونه توصیف می کند: «در ابتدای بیماری، کمرم خشک شد، بعد درد به ستون مهره ها و گردنم رسید. بیماری آهسته آهسته پیشرفت می کرد تا اینکه یک روز صبح دیگر نتوانستم از جای خودم بلند شوم، کاملاً فلج شده بودم. عمل جراحی کردم و بدون حمایت بیمه یک میلیون تومان هزینه پرداختم. وزنم به مرور کاهش یافت و به ۵۰ کیلوگرم رسیدم. به تدریج بیماری های قلب، معده، روده، تاری چشم، سنگ کلیه، تنگی نفس و در نهایت درد لگن بدنم را رو به تحلیل برد.»

● پزشکان چه می گویند

  بیماری روماتیسم ستون فقرات یا AS معمولاً افراد را از سنین جوانی یعنی ۱۸ تا ۲۰سالگی و بیشتر مردان را گرفتار می کند.

وی با بیان اینکه این بیماری معمولاً با علائم کمر درد، لگن درد، درد در هنگام شب و استراحت و درد پس از بیداری آغاز می شود، می افزاید: روماتیسم ستون فقرات، برخلاف سایر دردهای کمر همانند دیسک یا گرفتاری ماهیچه که با استراحت بهبود می یابند، با کم تحرکی، استراحت و بی ثباتی تشدید می شود.وی با تأکید بر این که هر اندازه بیماران مبتلا فعال تر باشند، درد نیز به همان نسبت بهبود می یابد، خاطرنشان می کند: با توجه به آغاز درد روماتیسم فقرات در سنین پائین و نوع درد کمر که با استراحت افزایش می یابد، پزشک به سمت تشخیص بیماری AS هدایت می شود.این عضو هیأت علمی دانشگاه با اشاره به دیگر علائم این بیماری، می گوید: درد کمر، لگن درد، درد پشت، مهره های پشتی، پشت ناحیه ریه، تاری دید، قرمزی و التهاب چشم، دردهای مفصلی و زانو در ۱۰درصد موارد، درد مچ و آرنج متورم و دردناک از علائم شایع این بیماری است و در برخی موارد هم بیماری های قلبی- عروقی و نارسایی دریچه آئورت مشاهده می شود.وی درباره علت درگیری چشم ها در این بیماری می گوید: در بدن یک بافت همبند وجود دارد که این در استخوان ها، چشم ها، مفاصل و غضروف ها نیز موجود است و به هنگام ابتلای بافت همبند در این بیماری، چشم ها نیز آسیب می بینند.

وی با اعلام اینکه نسبت ابتلای مردان به زنان حدود ۹ به یک است، توصیه می کند: افراد به محض مشاهده این علائم بویژه داشتن درد در هنگام استراحت باید به پزشک مراجعه کنند. در این زمینه MRI کمک زیادی به تشخیص این بیماری نمی کند، بلکه انجام آزمایش های خون و سی تی اسکن لگن کمک زیادی به تشخیص این بیماری می کند.

 پس از تشخیص بیماری، بهترین راه های درمان شامل ترک سیگار، استفاده از داروهای التهابی، فعالیت های مکرر ورزشی و مصرف داروهای بیولوژیک جدید است.این داروها از حدود هفت سال پیش برای کاهش درد، آهسته کردن سیر بیماری و پیش آگهی بیماری استفاده می شوند که نتیجه درمان را نیز بهبود می بخشند. گرانی تنها مشکل اصلی این داروها است.

عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی با بیان این که داروهای بیولوژیک تزریقی هستند، می افزاید: برخی از این داروها برای درمان بیماری به صورت هفتگی تزریق می شوند. در برخی دیگر تزریق به شکل سرم است که در روز اول و چهاردهم سپس هر دو ماه یکبار تزریق می شود.

این فوق تخصص روماتولوژی با بیان این که آمار دقیقی از تعداد این بیماران در کشور وجود ندارد، می گوید: شیوع این بیماری در کل دنیا حدود هشت دهم درصد است. این تعداد از مردم در دنیا دارای ژن HLA-B۲۷ مثبت بوده و از سویی حدود ۹۵ درصد بیماران مبتلا به روماتیسم ستون فقرات دارای این ژن هستند.وی نقش اطلاع رسانی را در تشخیص به موقع و کنترل این بیماری بسیار مؤثر دانست و از رسانه های جمعی خواست تا در این باره اطلاع رسانی لازم را انجام دهند.

 رئیس انجمن روماتیسم ستون فقرات نیز در این باره با بیان این که این بیماری بیشتر در مردان جوان مشاهده می شود، می گوید: بیمار هنگام ابتلا به این بیماری دچار سرگردانی می شود و به علت ناشناخته بودن بیماری به پزشکان غیرمتخصص این بیماری (ارتوپد، جراحان مغز و اعصاب) مراجعه می کند.به گفته وی، تشخیص نامناسب، دیرهنگام و شباهت این بیماری با دیسک کمر با انواع کمردرد از سوی پزشکان و تجویز استراحت مطلق، این بیماری را تشدید می کند، چرا که بیمار با استراحت های پیاپی خود موجب عود و شدت بیماری می شود.در این بیماری «تحرک» شرط اول بهبودی است و بهترین راه مبارزه با بیماری، تحرک، حرکت، نرمش و ورزش است و سکون برای این بیماران بسیار خطرناک است.رئیس هیأت مدیره انجمن روماتیسم ستون فقرات اظهار می کند: این بیماری نیاز به جراحی ندارد و بیمار با مصرف داروهای ضدالتهاب از پیشرفت بیماری و بروز معلولیت جلوگیری می کند.متأسفانه این دسته از بیماران به علت شرایط جسمانی خیلی سریع روحیه خود را از دست داده به افسردگی و حتی اعتیاد مبتلا می شوند.

وی می افزاید: هنوز در هیچ جای دنیا، علت این بیماری مشخص نشده است، اما می توان وراثت را یکی از علل بروز آن دانست و در صورت مثبت بودن ژن B۲۷-HLA درصد گرفتاری فرزندان آن، به این بیماری بیشتر خواهد بود.

پیشگیری با کنترل و جلوگیری از پیشرفت بیماری است، چرا که این بیماری، همیشه و تا آخر عمر همراه با بیمار است.

این بیماری با خشکی دهان در هنگام صبح همراه است و بیشتر درد به هنگام استراحت سراغ شخص می رود و بیمار مجبور به بیدار شدن از خواب می شود.

 با اشاره به این که داروی اصلی بیماران داروهای ضدالتهاب است، درمان های غیردارویی از قبیل ورزش، نرمش و آب درمانی را مفید می داند و می گوید: هزینه درمان یک دوره (یک سال) تزریق داروهای جدید این بیماری بین ۱۵ تا ۲۰ میلیون تومان است که بیشتر بیماران از پرداخت آن ناتوان هستند.

وی بی توجهی مسئولان وزارت بهداشت در زمینه اطلاع رسانی و آموزش به خانواده ها در زمینه پیشگیری از این بیماری را ازجمله مشکلات عنوان می کند و می گوید: کمبود بودجه از مشکلات انجمن است و سازمان بهزیستی در گذشته کمک هایی می کرد، اما متأسفانه هم اکنون این حمایت ها هم قطع شده است.

انجمن در این زمینه تاکنون با خیرین نیز ارتباط برقرار کرده است، اما هنوز به نتیجه ای نرسیده است.

 از رسانه های جمعی و رادیو و تلویزیون خواست به منظور اطلاع رسانی و رفع مشکلات این بیماران گام بردارند.


درمان بیماری مفصل باعسل درمانی
ساعت ٩:۱٥ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی:

درمان بیماریهای مفاصل و استخوان با عسل 24

ابوعلی سینا می نویسد که عسل دارای خاصیتی است که درد را ریشه کن می کند.

دانشمندان معتقدند که عسل باعث تحریک مغز برای ترشح مواد ضد درد می شود.دکتر رابرت هنکین  Robbert Henkin کتابی در این مورد به رشته تحریر درآورده که از خواص ضد درد عسل حکایت می کند.

ارزش درمانی عسل در درد استخوانها ، رماتیسم ، عرق النساء (سیاتیک) پا دردهای شدید و دردهای مفاصل بسیار زیاد است عده ای از پزشکان این خاصیت عسل را بر اثر اسید فرمیک آن می دانند. بیماران می توانند روی یک قطعه تنزیب مقداری عسل مالیده و روی موضع درد بگذارند و پس از دو ساعت آن را عوض کنند و ضمنأ صبحها دو قاشق سوپ خوری عسل به عنوان صبحانه میل نمایند.

درمان آرتروز با عسل 24

در درمان آرتروز مقداری عسل 24 را روی پارچه تمیز پهن کنید روی مفاصل بگذارید و هر 24 ساعت یکبار این کار تجدید شود و همچنین در درمان دردهای زانو ، آرنج ،و رگها و ماهیچه ها هر روز صبح ناشتا یک قاشق غذاخوری عسل بخورید و با کمی عسل موضع درد را ماساژ دهید.

درمان کوفتگی با عسل 24

جهت مداوای کوفتگی مقدار مساوی عسل و گلیسرین را مخلوط نموده و به محل کوفتگی بمالید بهبود آن را تسریع می کند.

درمان کمردرد در اثر باد گرفتگی عسل 24

اگر باد در کمر باشد پودر زنیان را با عسل خمیر کرده بر کمر بمالید.

درمان کمردرد عادی با عسل 24

در کمر درد عادی و مزمن که مربوط به دیسک نباشد 200 گرم پوره پیاز را با 100 گرم عسل مخلوط نموده و دو روز به حال خود بگذارید سپس صاف کرده مخلوط با عسل و تخم مرغ با عسل میل نمایید(به استثناء افراد مبتلا به دیابت ، نقرس ، فشار خون).

درمان ضربه خوردن یا صدمه دیدن استخوان

ساقه و برگ تازه علف هفت بند را بجوشانید با عسل خالص مخلوط نموده ضماد نمایید.

درمان رماتیسم با عسل 24

تخم ترب سیاه و دانه های خشخاش سفید از هر کدام 8 مثقال ساییده با هم وزن خود عسل مصفی (عسل بدون موم) مخلوط کرده و به موضع درد ببندید.خوردن عسل مصفی برای درمان رماتیسم کهنه بسیار نافع است.

شایان ذکر است که هر زنبور عسل یک عامل مؤثر برای درمان رماتیسم می باشد که از طریق مستقیم (نیش زدن زنبور به درد در صورت نداشتن حساسیت) و بطور غیر مستقیم (مخلوط با داروهای شیمیایی دیگر) به صورت آمپول مورد استفاده قرار می گیرد. معمولأ زنبورداران به خاطر خوردن عسل و نوش جان کردن نیش زنبور بندرت دارای تب رماتیسمی شده و از نعمت سلامتی کامل در طبیعت برخودار می باشند.

درمان درد مفاصل

روشهای درمان بیماریهای مفاصل با عسل 24

درمان درد مفاصل عبارتند از :

الف-شلغم را رنده کرده با عسل در ظرفی می پزند جوشانده غلیظ آن تسکین دهنده درد مفاصل نقرص و دمل می باشد.

ب-ضماد عصاره پیاز نرگس با عسل طبیعی بر اعضای دردهای مزمن عصبی و نقرس سبب از بین رفتن این دردها می گردد.

ج-بیماران مبتلا به درد مفاصل باید جوشانده برگ زیتون با عسل صبح ناشتا یک لیوان میل نمایند.

د-خوردن مخلوط سرکه و عسل با انگور فرنگی سبز(cassis) به علت داشتن مواد معدنی بسیار نافع است.

ه-مغز گردو را با زیره سیاه کرمانی نرم ساییده و با عسل مخلوط کرده به محل درد بمالید در تسکین درد مفاصل و پا درد مؤثر واقع می شود.


تعریف روماتیسم چیست ؟
ساعت ٩:۱٤ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی:
پاسخ - شاید خیلی از مردم تعریف روماتیسم را بدانند اما تصورات غلطی از آن داشته باشند . روماتیسم که در حیطه ی کار پزشکان روماتولوژیست است بیش از صد بیماری را شامل می شود . عمده مشخصه ی این بیماری ها درگیری های مفصلی است . یعنی هر کسی که با درد و تورم مفصل مواجه است ، که خیلی از بیماری ها ممکن است در این گروه باشند، در حیطه ی کار روماتولوژی قرار می گیرد و یک نوعی از روماتیسم است. شیوع این بیماری در جامعه کم نیست و بیماری مهمی است . خیلی از بیماری هایی که با دردهای عضلانی استخوانی همراه است و شیوع خیلی بالایی دارند و 4% مردم گرفتار هستند . یکی از انواع مهم آن که یک درصد مردم نیز به آن مبتلا هستند بیماری است که اگر دیر درمان شود مفصل ها را خراب می کند . پس از لحاظ شیوع آن در جامعه شیوع نسبتاً بالایی دارد . آگاهی داشتن مردم از بعضی از انواع روماتیسم و اینکه روماتیسم چیست و آن تصورات غلطی که دارند از ذهن خود بیرون کنند می تواند نقش خیلی مهمی در جامعه و در درمان مناسب تر این بیماری ها داشته باشد . ما در هر سنی باید مراقب باشیم ، حتی جنین نیز در داخل بدن مادر می تواند به نوعی روماتیسم مبتلا شود . از آن زمان به بعد روماتیسم همیشه وجود دارد و انواع مختلفی نیز دارد . نکته ی مهم در مورد روماتیسم این است که تصورات غلط خود را کنار بگذاریم و بدانیم که روماتیسم معمولاً به راحتی قابل کنترل است . با داروهای مختلفی که وجود دارد کمتر مریضی ما داریم که از لحاظ کنترل بیماری دچار اشکال شود . یک نکته ی مهم در خصوص بسیاری از بیماری های روماتیسمی این است که خیلی از اینها مزمن هستند و ممکن است سالیان سال ادامه پیدا کنند . خیلی از مریض ها به ما مراجعه می کنند و می گویند الان ما خوب هستیم و مشکلی نداریم پس چرا باید دارو بخوریم ؟ در عین حالی که افراد ممکن است خیلی خوب باشند، اما در بعضی از انواع روماتیسم درمان خیلی خیلی طولانی مدت است. به این دلیل که علائم بیماری باز نگردد و اگر باز گردد ممکن است کنترل آن خیلی مشکل باشد و یا با عوارض خطیری مریض مراجعه کند . بعضی از روماتیسم ها با یک داروی کوتاه مدت کنترل می شوند شاید خیلی هم شایع نباشند. ولی عمده مورد هایی که در حیطه ی کاری ما می آید روماتیسم های مزمن هستند و درمان های طولانی مدت را طلب می کنند . آن چیزی که افراد مبتلا به روماتیسم با آن مواجه هستند درد ، تورم و التهاب است که علائم مشخصه ی آن نیز است . آیا در آن انواعی که شما اشاره کردید بیماری های دیگری هم است که با علائم دیگری خود را نشان دهد ؟ بروز بیماری های روماتیسمی بسیار متنوع است . مهمترین و شاخص ترین آن درگیری مفصل و دردهای مفصلی است . دردهای مفصلی این افراد فرم خاصی است که منجر به درد، تورم، با قرمزی یا بدون آن در روی مفصل می شوند . از مشخصات نفیس بیماری های روماتیسمی این است که با استراحت بدتر می شوند و با فعالیت بهتر می شوند . غالب بیماران از یک سفتی های صبحگاهی در مفاصل خود شکایت دارند . یعنی صبح ها که بیدار می شوند مفصل های آنها سفت و دردناک است بعد که فعالیت می کنند بهتر می شوند . این مسئله برخلاف بیماری های مکانیکال و مکانیکی مانند آرتوروزاست که درد آن با استراحت بهتر می شود و با فعالیت بدتر می شود. نکته ی مهم این است که خیلی از مواقع این بیماری ها با هم اشتباه می شوند. ما مریض های متعددی داریم که روماتیسم مفصل دارند اما آرتوروز زانو درمان می شوند و این مسئله صدمات جبران ناپذیری به مفصل می زند، چرا که اگر روماتیسم کنترل نشود در بسیاری از موارد مفصل را خراب می کند . یا انواع خاصی از روماتیسم های ستون فقرات داریم که اگر درست درمان نشوند می توانند منجر به چسبندگی ستون مهره شوند . موارد متعددی را می بینیم که ممکن است بیماری های روماتیسمی سالها با تشخیص دیسک تحت درمان باشند و اشتباه شوند . اما به این نکته دقت کنید که بیماری هایی مانند دیسک و آرتوروز با فعالیت مشکلات آنها بروز پیدا می کند و با استراحت کلاً بهتر می شوند. اگر فرد دردی در طی شب دارد یا صبح ها که بیدار می شود از سفتی مفاصل شکایت دارد، باید بداند که ممکن است مبتلا به بیماری روماتیسمی باشد اما درگیری ها و بیماری های روماتیسم فقط در حد مفصل نیست ، می تواند خیلی فراتر باشد و بقول معروف می گویند سیستمیک یا گسترده در داخل بدن است . روماتیسم می تواند عوارضی در قلب ایجاد کند یا بعضی از انواع آن در کلیه ، در دستگاه گوارش ، در مغز ، درچشم و نقاط مختلف بدن نفوذ داشته باشد . حتی امکان دارد اولین بروز بیماری های روماتیسمی از این ارگانها باشد و ما پزشکان را نیز دچار دردسر های تشخیصی کند . به عنوان مثال از پوست شروع شود و بعداً درگیری های مفصلی در طول زمان ظاهر شود . پس روماتیسم خیلی ارگان های مختلف را می تواند گرفتار کند ، بعضاً روماتیسم ها خطرناک هستند و نیاز به درمان ها و پیگیری های طولانی مدت دارند . درمان زودرس پیش آگهی این بیماری ها را خیلی خیلی بهتر خواهد کرد .

بیماری بهجت یک بیماری روماتیسمی است
ساعت ٩:۱٢ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: بیماری بهجت یک بیماری روماتیسمی است

بیماری بهجت یک بیماری روماتیسمی است که در کشورهای مسیر جاده ابریشم مانند چین، ترکمنستان، ترکیه، عراق و ایران دیده می‌شود و عامل ژنتیک در ابتلا به آن نقش مؤثری دارد.

این عارضه خود را به صورت آفت دهان، آفت ناحیه تناسلی، جوش در پوست، التهاب چشم، درد مفاصل و التهاب روده خود را نشان می‌دهد و مهمترین تظاهرات آن آفت‌های مکرر دهانی و ناحیه تناسلی است.

در زمان حاضر بهجت دیگر بیماری وحشتناکی نیست چرا که زود تشخیص داده می‌شود و درمان آن به خوبی قابل انجام و مؤثر است. تنها اشکال این عارضه نابینایی است که گهگاهی در مبتلایان چشمی دیده می‌شود به طوری که 20 درصد افرادی که درگیری چشمی این عارضه را پیدا می‌کنند نابینا می‌شوند. 

با  اینکه در ایران بهجت جزء بیماری‌های روماتیسمی شایع است تصریح کرد: به نظر می‌رسد شیوع آن از بیماری لوپوس بیشتر است و این بیماری در مردان نسبت به زنان پیش آگهی بیشتر و شدیدتری دارد.

بچه‌ها و سالمندان بسیار کم به این عارضه مبتلا می‌شوند چرا که بیماری با مسن‌تر شدن خود به خود خوب می‌شود. 

اگر این بیماری چشم را مبتلا کند فرد باید کورتون و داروهای ضد روماتیسمی استفاده کند. اگر فرد به آفت مبتلا شود داروهایی وجود دارد و اگر گوارش فرد را درگیر کند درمان کنترل کننده خاص خود را دارد. 

بیماری‌های روماتیسمی نیاز به مصرف طولانی کورتون دارند که در کنار این بیماری کلسیم به فرد داده می‌شود، همچنین پوکی استخوان بیمار بررسی می‌شود و در صورت وجود پوکی استخوان داروهای آن به طور همزمان برای فرد تجویز می‌شود. 

ممکن است در طولانی‌مدت فرد به درد مفاصل دچار شود یادآور شد: درد مفاصل که با تورم مفاصل همراه است معمولاً به کمک دیکلوفناک درمان می‌شود و کوتاه‌مدت است. 

مراکز درمان بیماری بهجت در ایران وجود دارد اما وجود این مراکز و تعداد مراجعه‌کنندگان به آن گویای شیوع آن نیست اما در ژاپن و کره به ازای هر 100 هزار جمعیت 14 نفر مبتلا به این بیماری مبتلا می‌شوند البته در ایران آماری در این زمینه نداریم.


لوپوس یک بیماری چند سیستمیک است،
ساعت ٩:٠٩ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: لوپوس یک بیماری چند سیستمیک است،
لوپوس یک بیماری چند سیستمیک است، یعنی چند سیستم ارگان بدن را درگیر می کند در واقع لوپوس یک بیماری خود ایمنی چند سیستمی است که قسمت های مختلف بدن از جمله پوست، مفاصل، چشم، مغز، کلیه ها، قلب و ریه ها را درگیر می کند. این بیماری معمولا در خانم ها ی جوان بیشتر دیده می شود.

علایم این بیماری کدام است؟

علایم این بیماری در افراد مختلف، به یک شکل نمی باشد و هر بیمار می تواند نوعی از بیماری را بروز دهد. ضمنا این طور هم نیست که سیستم های مختلف بدن همزمان درگیر شوند، بلکه به مرور درگیر می گردند. از علایم عمومی این بیماری می توان به ضعف، بی اشتهایی ، کاهش وزن ، و بی خوابی که می تواند به صورت مزمن و به حالت کوفتگی و خستگی باشد، اشاره کرد. این علایم می توانند مدت ها قبل از این که این بیماری کسی را مبتلا کند، در شخص دیده شوند. از علایم مهم این بیماری می توان به درد و ورم مفاصل اشاره کرد.

درد و  و ورم مفاصل بیشتر در مفاصل کوچک اتفاق می افتد. اما مفاصل بزرگ هم می توانند درگیر شوند. علایم درگیری مفاصل به صورت درد، گرمی، قرمزی و تورم مفاصل مچ دست ها و مفاصل کوچک انگشتان و ناحیه آرنج، زانو، شانه، گردن و ران معمولا تظاهر می یابند. معمولا تعداد مفاصلی که درگیر می شوند کم می باشد، ولی اگر بیشتر از دو ناحیه مفصلی باشد، باید به عنوان یکی از معیارهای تشخیص این بیماری تلقی گردد. در این درگیری مفصلی، معمولا تخریب ایجاد نمی شود و آسیب دایمی در مفصل به جا نمی ماند. به عبارتی بیماری لوپوس مانند بیماری آرتریت روماتوئید باعث ایجاد تغییر شکل دایمی در مفاصل بیمار نمی شود.

از جمله ضایعات زخم مانند و قرمز رنگ و برجسته در نواحی مختلف پوست ایجاد می شود و گاهی اوقات تمام پوست حالت قرمز رنگی به خود می گیرد. در بعضی موارد، پوست دست ها و ناحیه بین بندهای انگشتان دچار قرمزی می شود. از دیگر درگیری های این بیماری، ریزش مو است که ممکن است ریزش مو گذرا و موقتی باشد و دوباره موها رشد خود را به طور طبیعی از سر بگیرند.

اما در یک ضایعه پوستی که به نام دیسکوئید لوپوس گفته می شود، ریزش مو به حالت اول بر نمی گردد و ضایعات پوستی در این نوع درگیری، به شکل ضایعات برجسته و همراه با افزایش ضخامت پوست می باشد که بعد از بهبود، به حالت اسکار(جوشگاه) باقی می مانند و در نتیجه ضایعاتی می باشند که نمای تخریبی از خود به جا می گذارند و اگر این ضایعات در پوست سر ایجاد شوند، ریزش مو شروع می شود و ریزش مو برگشت پذیر نمی باشد، ولی در خود لوپوس این ضایعات برگشت پذیر می باشند.

درگیری پوستی دیگر، به شکل لوپوس حاد می باشد. در این حالت قسمت هایی از پوست که در معرض نور قرار می گیرند مانند پوست صورت و قسمت های بالا تنه درگیر می شوند و به شکل ضایعات حلقوی و دایره ای شکل قرمز رنگ تظاهر می یابند.

لوپوس

ضایع های پوست، ضایعات مختلفی ایجاد می کند.همان طور که گفته شد پوست از دیگر قسمت هایی است که درگیر می شود. درگیری پوست به شکل های مختلف مشاهده می شود. در این بیماران پوست صورت نسبت به نور حساسیت پیدا می کند و در برخورد با نور، پوست این بیماران دچار قرمزی و سوزش می شود و یک حالت راش پروانه ای شکل و یک پوست قرمز رنگ روی ناحیه گونه ها و پل بینی ایجاد می شود که معمولا به شکل بال پروانه می باشد و در دیگر قسمت

از علایم دیگر این بیماری زخم های دهانی است. این زخم دهان در خیلی از مواقع درد ندارد و پزشک می تواند با معاینه به خصوص در کام سخت این ضایعات را مشخص کرده و نسبت به درمان اقدام کند.

از علایم دیگر این بیماری درگیری کلیه ها می باشد. جهت بررسی کلیه ها، آزمایشات مختلفی لازم است. این بیماران هرچند وقت یک بار بایستی آزمایش ادرار خود را چک کنند و کلیه های خود را تحت معاینه قرار دهند. در ابتدا ممکن است است تغییرات فقط آزمایشگاهی باشد، و از نظر بالینی، بیمار علامت نداشته باشد.

از علایم دیگر ورم دور پلک ها، ورم اندام ها و فشار خون می باشد و هم چنین تغییر رنگ ادرار که به سبب وجود خون در ادرار می باشد. البته گاهی اوقات ممکن است بیمار هیچ علامتی نداشته باشد و پزشک با معاینه و آزمایش ادرار به مشکل کلیه ها ببرد.

از مشکلات دیگر این بیماری، درگیری قلب می باشد که ممکن است به صورت آب آوردن دور لایه خارجی قلب، درگیری عضلات قلب و درگیری دریچه های قلبی باشد.

گاهی ممکن است درگیری ریه به وجود آید که معمولا به شکل تجمع مایع در لایه جنب می باشد. ممکن است بافت بینابینی ریه دچار التهاب شده و در نتیجه به صورت ثانویه ایجاد عفونت کند. در این بیماران ممکن است فشار خون شریان ریه بالا رود و بیمار با سرفه و تنگی نفس و خلط و درد قفسه سینه مراجعه کنند.

درگیری دیگر بیماری لوپوس، درگیری مغز می باشد این درگیری می تواند خود را به صورت شروع اختلال شناختی و اختلال حافظه نشان دهد. ممکن است فراموشی ایجاد شود و علایم عصبی و درگیری اعصاب جمجمه ای، تشنج و بی حسی یک طرفه بدن اتفاق بیفتد و حتی ممکن است تشنج هایی پیش آید که گاهی اوقات به سختی با درمان کنترل می شوند.

از علایم دیگر، افسردگی است و حتی حالت جنون هم می تواند اتفاق افتد.

از درگیری های دیگر این بیماری، درگیری شکم می باشد که می تواند به صورت درگیری لایه صفاق و التهاب لایه صفاق باشد که باعث آب آوردن شکم می شود.

درگیری چشم از دیگر درگیری های این بیماری است که می تواند به صورت تاری دید و یا به صورت درگیری عروق ته چشم باشد. گاهی اوقات تاری دید این بیماران به خاطر درگیری پرده های مغزی می باشد. بنابراین ته چشم این بیماران باید حتما معاینه شود.

از علایم دیگر این بیماری، درگیری خونی می باشد. این بیماران ممکن است دچار کم خونی شوند و پلاکت خون و گلبول های سفید خونشان کاهش پیدا کنند، به همین خاطر بایستی آزمایش خون برای این بیماران به صورت دوره ای و سرپایی انجام گیرد.

همچنین انعقاد پذیری خون در این بیماران زیاد می شود، در نتیجه باعث ایجاد لخته در سیستم عروق می شود. گاهی اوقات در وریدهای اندام تحتانی ممکن است لخته ایجاد شود.

خانم های مبتلا به این بیماری که دچار انعقاد پذیری خون می شوند ممکن است دچار سقط های خود به خودی شوند، به عبارتی یکی از علل سقط های مکرر می تواند وجود این بیماری باشد.


تزریق داخل سوراخ کانال نخاعی
ساعت ٩:٠۸ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: تزریق داخل سوراخ کانال نخاعی

فیزیوتراپی کمردرد

 _فیزیوتراپی غیر فعال:شامل برق گذاشتن در جلسات مختلف_ 

استفاده از دستگاه TENS  در منزل گذاشتن کیسه ی 

 آب گرم یا سرد می باشد 2_فیزیوتراپی فعال:  

همان ورزش های کششی و قدرتی عضلات  

کمر و لگن و پاها و شکم میباشد ورزش های  

آیروبیک شامل پیاده روی, شنا, دوچرخه سواری  

نیز شامل این نوع فیزیوتراپی  میباشد. ورزش های 

 قدرتی عضلات بایستی به مدت حداقل 20_15 دقیقه 

 در هر روز انجام شود.ورزش های آیروبیک نیز به مدت  

 40_30 دقیقه سه بار در هفته لازم است.

 

تزریقات تشخیص درمانی

 

تزریقات استخوان دنبالچه جهت تسکین دردهای 

 سیاتیک و کمردردها به کار میرود داروهای ضدالتهاب 

 و نیز استرویید ها جهت کاهش التهاب ناشی  

از تنگی کانال نخاعی، سیاتیک و بیرون زدگی 

 دیسک استفاده میشود. همچنین از داروهای  

 بی حسی قبل از تزریقات استفاده شده تا درد 

 موقع تزریق به حداقل برسد.پس از ورود سوزن 

 به محل, ماده رنگی تزریق میشود.تزریق ماده رنگی 

 جهت مشاهده محل دردناک و اطمینان از محل  

دقیق سوزن قبل از تزریق دارو است.اغلب بیماران  

پس از یک یا دوتزریق کاهش درد قابل توجهی را 

 بیان می نماید.حداکثر 3 تزریق در این محل انجام میشود. 

البته در صورتیکه تزریق اول در 10 روز اول بهبودی قابل 

 توجهی را ندهد بایستی این روش را کنار گذاشته  

و روش های دیگری مثل تزریق داخل دریچه کانال نخاعی را در نظر گرفت.

 

تزریق داخل سوراخ کانال نخاعی

 

بهترین روش کاهش درد بیماران مبتلا به درد های سیاتیک  

و درد ناشی از بیرون زدگی دیسک کمر یا گردن میباشد 

.در این روش با کمک دستگاه فلوروسکوپی  

(مشاهده تلویزیونی) و تزریق ماده رنگی محل ورود  

به دریچه کانال نخاعی را کشف نموده و پس از  

اطمینان از محل دقیق سوزن, تزریق دارو در اطراف  

ریشه ی عصب مبتلا, صورت میگیرد.دریچه های 

 مربوطه در حقیقت شکافهایی در بین مهره های  

ستون فقرات می باشند که ریشه های اعصاب  

از وسط آن خارج شده و به طرف اندام ها عصب 

 دهی مینمایند.این تزریق هم جنبه تشخیص و  

هم درمانی دارد.وحتی در مواردیکه احتیاج به عمل 

 جراحی می باشد جهت کشف محل دقیق انجام 

 عمل جراحی مناسب است.در این روش از تزریق 

 داروهای ضدالتهاب و استروئیدی جهت کاهش التهاب  

ریشه ی عصبی که در اثر بیرون زدگی دیسک ایجاد 

 شده است ایستفاده می شود یک تا سه تزریق 

 جهت از بین رفتن التهاب ریشه ی عصبی 

 در 80% موارد موفقیت آمیز بوده و بیماران از 

 درد رهایی می یابد.

 

در حین تزریقات و پس از آن ورزشهای لازم تجویز میگردد 

.در 20% بقیه بیماران که به این تزریقات پاسخ مناسب 

 را نداده اند از روش کوچک کردن دیسک بوسیله امواج  

رادیو فرکوئنسی استفاده می شود که این روش نیز بدون 

 عمل جراحی انجام شده و موجب برداشته شدن 

 فشار دیسک از روی عصب میگردد.

 

تزریق داخل مفاصل Facet:

 از آنجاییکه بین 40_20% دردهای کمر وگردن 

 بدلیل آرتروز مفاصل Facet  می باشد تزریق بداخل 

این مفاصل هم جنبه تشخیص و هم درمانی دارد, 

به صورتیکه اگر درد بیمار پس از تزریق در این مفصل 

 از بین برود نشان  میدهد که منشأ درد مفصل مربوطه 

 بوده و ناشی از بیرون زدگی دیسک نمی باشد 

 مفاصل Facet  مفاصل کوچکی بین مهره های  

ستون فقرات هستند که در پشت دیسک قرار گرفته  

و سبب پایداری ستون فقرات و تحمل وزن میگردند. 

بایستی خاطر نشان کرد که تنها راه تشخیص 

 این نوع آرتروز تزریقات داخل این مفاصل می باشد 

 و هنوز روش تشخیص مناسبی مانند MRI با سیتی 

 اسکن جهت کشف آرتروز  این مفاصل  کشف نگردیده است 

 پس از تشخیص آرتروز مفاصل Facet مرحله بعدی 

 سوزاندن عصب کوچک حسی مربوط به این مفصل می باشد 

 که توسط امواج فرکوئنسی این مهم انجام می گردد.


هفت ضرر مهم فست فودها
ساعت ٩:٠٤ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: هفت ضرر مهم فست فودها
    • افرادی که در هفته بیش از دوبار غذاهای Fast food استفاده می‌کنند، دو برابر بیشتر در معرض ابتلا به دیابت قرار دارند
      استفاده زیاد غذاهای پرکالری و چرب همچون غذاهای fast food، احتمال ابتلا افراد به چاقی و دیابت را افزایش می‌دهد.
       با اشاره به اینکه همبرگر، پیتزا و سیب زمینی سرخ شده از جمله غذاهای فست فود با حجم کم اما پرکالری و چرب هستندو مصرف این غذاها که امروزه در برنامه غذایی افراد جای خود را به غذاهای سالم و مغذی داده است، خطرات جدی را برای سلامت تمام گروه‌های سنی به ویژه کودکان و سالمندان در پی دارد.
       به این ترتیب اضافه وزن و چاقی در کودکان و نوجوانان، بروز بیماری‌های قلبی و عروقی در سالمندان و گرفتگی رگها از جمله مضرات مصرف زیاد غذاهای فست فود است.
       مطالعات 15 ساله دانشمندان آمریکایی بر روی 3 هزار جوانی که بیش از 2 بار در هفته از غذاهای فست فود استفاده می کنند نشان داد، ارتباط معنی داری میان ابتلای آنها به چاقی و دیابت و مصرف زیاد این نوع غذاها وجود دارد. به نحوی که در این مطالعه افرادی که بیش از 2 بار در هفته به رستوران رفته‌اند نسبت به کسانی که کمتر از یک بار در هفته غذای آماده مصرف کرده‌اند، به طور میانگین 5/4 کیلوگرم اضافه وزن داشته و 2 برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به دیابت قرار گرفته اند.
      گفتنی است نمک زیاد موجود در غذاهای فست فود احتمال بروز سکته‌های قلبی و مغزی را نیز افزایش می‌دهد  
    •  
    •  
    •  
    •  
    • هفت ضرر مهم فست فودها
      هفت ضرر مهم فست فودها




  • غذاهای آماده یا فست فودها ، غذاهایی هستند که خیلی آسان و سریع تهیه می‌شوند، خوشمزه هستند، طرفداران بسیاری دارند و در مقابل بسیار مضر هستند.
    بسیاری اگر از منزل دور باشند و گرسنه هم بلافاصله به سراغ این غذاها می‌روند اما متاسفانه به علت این‌که ذائقه بسیاری به این غذاها عادت کرده است و آن را لذیذتر از غذاهای سنتی می‌دانند حتی در منزل نیز به سراغ آنها می‌روند. هفت ضرر مهم فست فودها عبارتند از:
  • 1. چاقی:
  • اولین مشکل ناشی از مصرف غذاهای حاضری است. اکثر این غذاها برای سلامت انسان مضر است، او را چاق می‌‌کند، و شانس ابتلاء به دیابت و حمله قلبی را به شدت افزایش می‌‌دهد.
    به گفته متخصصان انجمن گیاه‌خواران آمریکا، مصرف فست‌فود بیش از یک بار در هفته سبب ایجاد چاقی به خصوص چاقی‌های موضعی در نواحی شکم و پهلوها می‌شود.
    براساس تحقیقات این انجمن، بیش از 80 درصد مصرف‌کنندگان دایمی فست‌فود، افرادی چاق تلقی می‌شوند به طوری که به شکلی هماهنگ چاق نیستند و بیشترین تجمع چربی در ناحیه شکم، پهلوها، ران‌ها و باسن آنها است. در عین حال، چربی دور کبدشان را فرا گرفته و خیلی دیر احساس سیری می‌کنند.
  • 2. افزایش چربی‌های مضر:
  • بیشتر غذاهای حاضری سرخ ‌شده هستند و معمولا هم برای سرخ ‌کردن این غذاها از روغن‌های نباتی جامد استفاده می‌‌کنند. درصد اسیدهای چرب اشباع و ایزومرهای ترانس در این روغن‌ها بالاست. این چربی همان چربی مضری است که می‌تواند در دیواره سرخرگ‌ها رسوب کرده و آنها را مسدود ‌‌کند.
  • 3. خوردن نوشابه:
  • یکی دیگر از مشکلات این غذاهای حاضری است. نوشابه‌های گازدار در کنار تمام این غذاها عرضه و خورده می‌شود. اسید موجود در نوشابه‌های گازدار موجب فرسایش مینای دندان شده و همچنین قند بالای این محصولات، پوسیدگی دندان ‌ها را تسریع می‌کند.
    به علاوه نوشابه‌ها فاقد ارزش غذایی بوده و به خاطر میزان قند بالایشان دارای کالری زیادی هستند که موجب چاقی می‌شوند. فراموش نکنید که نوشابه‌های رژیمی هم به دلیل داشتن قند مصنوعی آسپارتام، اشتهاآور هستند.
  • 4. کمبود مواد مغذی:
  • غذاهایی که در فست فودها طبخ می‌شوند، دارای ارزش غذایی پایینی از نظر ویتامین و املاح مورد نیاز بدن هستند کمبود ارزش‌های غذایی یکی از مشکلاتی است که کودکان و نوجوانان را در سن رشد تهدید می‌کند.
    اگر کودک در سنین پایین از نظر مواد مغذی کمبود داشته باشد، حتماً در دوران نوجوانی نیز دچار این مشکل خواهد بود.کودکان و نوجوانانی که زیاد از این غذاها استفاده می‌کنند دچار کمبود کلسیم و ویتامین «د» هستند.
  • 5. نمک فراوان و فشار خون:
  • بیشتر غذاهای حاضر در منوی این رستوران‌ها از نظر نمک بسیار بالاتر از حد استاندارد و بهداشتی است.
    از طرف دیگر به علت این که ذائقه ایرانی‌ها شور بوده احتمال استفاده از مصرف مواد شور هم در کنار فست فودها وجود دارد که می‌تواند باعث بروز فشار خون در مصرف‌کنندگان شود.
  • 6 . پرخوری:
  • یکی دیگر از مشکلات این غذاهاست. وعده‌های غذایی فست‌ فود از نظر اندازه معمولا بزرگ‌‌تر از یک وعده غذای خانگی است. در نظر داشته باشید که انرژی موجود در این غذاها بسیار بیشتر از یک وعده غذای خانگی در همان حجم است.
  • 7. غذاهای سنتی:
  • علاوه بر این‌که بخشی از فرهنگ ملت ماست دارای مواد مغذی بسیار خوب و سالمی است.
    در سفره ایرانی غذاهای سالم از انواع سبزی، مواد لبنی و تخم‌مرغ تهیه می‌شود که از نظر ارزش تغذیه‌ای نیز بسیار مناسب هستند اما گسترش فست ‌فود، نقش این غذاها را کم می‌کند. این مساله موجب می‌شود عادت‌های خوب تغذیه‌ای ما نابود شود

یکی ازشاخه های جدیدروماتیسم"پلی آرتریت ندوزا
ساعت ۸:٥۳ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: یکی ازشاخه های جدیدروماتیسم"پلی آرتریت ندوزا

پلی‌آرتریت ندوزا ( گرهی Polyarteritis nodosa)() یک واسکولیت ‌سیستمیک هم در شریان‌های کوچک و هم در شریان‌های متوسط است.دیواره رگهای متعددی("پلی" آرتریت) به شکل پراکنده در نقاط مختلف بدن درگیر میشوند. مناطق دچار التهاب در سرخرگ تضعیف شده وبه دلیل فشار جریان خون، بصورت حفره‌های کوچک بیرون زده ( آنوریسم) و در طول رگ شکل گره به خود میگیرند که نام "گرهی" از همینجا ناشی شده است.بیماری اغلب در دهه‌های پنجم و ششم زندگی و بیشتر در مردان دیده می‌شود

 تظاهرات بالینی

تظاهرات بالینی PAN شامل علایم سیستمیکی مانند خستگی و خواب آلودگی (لتارژی) ، ضعف ، تب ، کاهش وزن ، درد مفاصل (آرترالژی) و پرفشاری خون است. به صورت موضعی ما تظاهرات پوستی ، نفریت ، منونوریت مولتی پلکس ، ایسکمی مزانتر ( عروق روده باریک ) را داریم .پلی‌آرتریت ندوزا به ندرت ریه‌ها را درگیر می‌کند و ANCA مثبت ندارد.

شایعترین عضو درگیر کلیه است که ابتلاء آن می‌تواند تعیین کنندهء پیش آگهی بیماری نیز باشد.درگیری کلیه‌ها میتواند باعث ظاهر شدن خون و یا پروتئین در ادرار و بالا رفتن فشارخون گردد. تظاهرات پوستی PAN توده‌های قرمز دردناک و یا خطوط ارغوانی درروی پوست هستند . درگیری سرخرگهائی که تغذیه رسانی روده را بعهده دارند غالبا باعث درد شکم و اختلال در اجابت مزاج و جذب مواد غذائی میگردد.

تشخیص با کمک بیوپسی از پوست و کلیه است .

درمان

درمان با کورتیکواستروئید خوراکی ( مانند پردنیزون ) و داروهای تضعیف کننده ایمنی مانند سیکلوفسفاماید است .

 


واسکولیت به عنوان یکی از تظاهرات بیماری روماتیسم
ساعت ۸:٥٠ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: واسکولیت به عنوان یکی از تظاهرات بیماری روماتیسم

واسکولیت به انگلیسی Vasculitis به گروه وسیعی از بیماریهای التهابی رگهای خونی (سرخ‌رگ‌ها، سیاه‌رگ‌ها و مویرگ‌ها) اطلاق می‌شود.گاه واسکولیت اولیه‌است که بیماری بر اساس در گیری رگهای خونی به وجود می‌آید و گاه واسکولیت به عنوان یکی از تظاهرات بیماری دیگری است مثلا در لوپوس ما ممکن است واسکولیت داشته باشیم که واسکولیت ثانویه‌است.

نامگذاری و طبقه بندی واسکولیتها بیشتر برحسب نوع و محل رگ درگیر انجام می‌شود.این بیماریها نه مسری هستند و نه می‌توان مانع از ایجادآنها شد.

پاتوژنز

<!--[if !supportLists]-->1.    <!--[endif]-->کمپلکس‌های ایمنی

<!--[if !supportLists]-->2.    <!--[endif]-->آنتی بادی‌های ضد سیتو پلاسم نوتروفیلها (ANCA)

تغییرات قابل مشاهده در نمونه‌های بیوبسی بافت نشانگر وجود التهاب در دیواره رگ و درجات متفاوتی از تخریب آن هستند. التهاب دیواره عروق ممکن است موجب تشکیل لخته‌های خونی در دیواره رگ که باعث باریک شدن یا انسداد آن می‌گردد، افزایش نفوذپذیری رگها که موجب افزایش آب میان بافتی و تورم عضو مجاور رگ می‌شود، و با شیوع کمتری پارگی عروق و خونریزی می‌تواند باعث تخریب نسج گردد.

 طبقه بندی

۱. درگیری در عروق بزرگ : آرتریت تمپورال (Giant cell arteritis)، آرتریت تاکایاسو

۲. درگیری در عروق متوسط : پلی آرتریت ندوزا (PAN)، نشانگان کاوازاکی، پلی آنژئیت میکروسکوپی، گرانولوماتوز وگنر

۳. درگیری در عروق کوچک و کاپیلار : پورپورای هنوخ شوئن لاین، سندرم چرگ اشتراوس (Churg–Strauss syndrome)، بیماری بورگر.

 تظاهرات بالینی

علایم بالینی متنوع بوده به نوع و محل رگهای درگیر بستگی دارد. تظاهرات سیستمیک اغلب مانند تب، کاهش وزن و خستگی می‌باشد. تغییرات آزمونهای آزمایشگاهی (ESR;CRP) نشان دهنده التهاب می‌باشند. علائم موضعی مثلا در پلی آرتریت ندوزا زخمهای پوستی و نفریت، در گرانولوماتوز وگنر سینوزیت و در آرتریت تمپورال سردرد داریم.

 درمان

درمان واسکولیتها طولانی و پیچیده‌است. درمان بستگی به نوع واسکولیت دارد ولی اصولا بر کورتیکواستروئیدها مانند پردنیزولون و داروهای سرکوبگر ایمنی مانند سیکلوفسفاماید استوار است.


هیپنوتیسم و کاربردهایی برای درمان
ساعت ۸:٤٧ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: هیپنوتیسم و کاربردهایی برای درمان
 

هیپنوتیسم روشى است که اجراکننده آن (هیپنوتیست) حالتى خلسه‏گونه از اطاعت و تلقین‏پذیرى در شخص برمى‏انگیزد. برخلاف تصور عامه مردم، تقریباً همه افراد بشر هیپنوتیسم‏پذیرند. به واقع هر چه فردى بیش‏تر هوشمند باشد بهتر پذیراى هیپنوتیسم خواهد بود. پیش‏تر تصور مى‏شد که تنها افراد ساده‏لوحِ زودباور هستند که به آسانى هیپنوتیسم مى‏شوند ولى این پندار دیگر اعتبار ندارد. البته به‏طور کلى هیپنوتیسم کردن افرادى که خود مایلند تحت این آزمایش قرار گیرند آسان‏تر است ولى افراد شکاک و بى‏میل را نیز مى‏توان هیپنوتیسم کرد. گرچه هیپنوتیسم کردن آنان نسبتاً دشوارتر است.
مِسمر (بنیانگذار هیپنوتیسم)، هیپنوتیسم را «مغناطیس حیوانى» مى‏نامید و باور داشت یا دست کم تبلیغ مى‏کرد که علت همه بیمارى‏هاى جسمى و روانى نوعى آشفتگى در این مغناطیس حیوانى است. او به واقع بهبودهایى چشمگیر در بیماران خود برمى‏انگیخت ولى احتمالاً بیش‏تر بیماران او گرفتار بیمارى‏هاى روان-تنى یا ذهنى-تنى بودند و بیمارى‏هاى آنان با تلقین و محیط جادویى-نمایشى که او برپا مى‏کرد تغییر مى‏یافتند

این روش چگونه عمل می کند؟
هیپنوتیسم نوعى حالت ذهنى غیر معمول (تغییر یافته) است ولى خواب نیست. این حالت میانى وضعیتى جادویى نیست بلکه نوعى حالت تغییر شعور و ادراک است که صداى هیپنوتیست که ترغیب کننده، آمرانه و با اعتماد به نفس است در شخص دیگر پدید مى‏آورد. هیپنوتیسم شونده به مرحله‏اى مى‏رسد که باور مى‏کند آنچه به او گفته شده حتماً اتفاق خواهد افتاد؛ و این معمولاً اتفاق خواهد افتاد.

روش اجرا چگونه است؟

هیپنوتیست به طریقى آهسته، کنترل شده، ترغیب کننده، و در عین حال آمرانه با بیمار صحبت مى‏کند. برخى هیپنوتیست‏ها از بیمار مى‏خواهند که بر چیزى خاص تمرکز ذهن کند. آنان گاهى از یک پرتوى نور مستقیم یا بازتابنده، یا یک آونگ براى متمرکز کردن ذهن و حواس بیمار استفاده مى‏کنند، یا چیزى به بیمار مى‏دهند که محکم در مشت خود نگه دارد، یا از بیمار مى‏خواهند که تصویرى خاص در ذهن خود مجسم کند.

هدف این گونه تمرکزها و خلسه‏هاى القایىِ بعد از آن، شل کردن عضلات و رفتن به حالت خلسه و تلقین پذیری می باشد. هیپنوتیست ها سعی نمی کنند شخص هیپنوتیسم شده را وادار به کارى خاص کنند و فقط با او گفتگو مى‏کنند تا نکات و مسائل پنهان روان او یا تجربه‏هاى تلخ زندگى او و به عبارت دقیق‏تر ریشه ناراحتى یا نگرانى یا درد و بیمارى او را آشکار سازند.

این روش چه کاربردی دارد؟
یکی از کاربردهای هیپنوتیسم بازیابى اطلاعات فراموش شده از حافظه است. کاربرد دیگر در حرفه پزشکى و براى مقاصد درمانى بوده زیرا بسیارى از دردها و بیمارى‏هاى لاینحل، خواه جسمى یا روانى، واکنش‏هاى خوب به هیپنوتیسم نشان داده‏اند. امروزه آسم، بى‏خوابى، انواع ترس‏هاى نامعقول و بعضاً فلج کننده چون وحشت از ارتفاع بلند، وحشت از مسافرت هوایى، یا وحشت از جراحى دندان‏پزشکى، و چندى دیگر مانند آن‏ها را مى‏توان با هیپنوتیسم درمان کرد. هم‏چنین عادت‏هاى نامطلوب و زیان‏آورى چون سیگار کشیدن و ناخن جویدن را مى‏توان به راحتى با استفاده از هیپنوتیسم ترک کرد.


گیاهان دارویی برای مزاجهای مختلف
ساعت ۸:٤٥ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: گیاهان دارویی برای مزاجهای مختلف

آیا می دانید قیمت روغن ها مایع مثل آفتابگردان اگر واقعی باشد حدود 12 الی 15 هزار تومان خواهد بود ولی الان در بازار 900 الی 800 تومان است که از یک کیلو تخم آفتابگردان ارزانتر است.

·   آیا می دانید بیشتر محتوای روغن های مایع از پارافین خوراکی که محصول پالایشگاهای نفت است درست شده است که کلسترول خون را افزوده موجب چربی خون و... می شود که کشنده است.

·   آیا می دانید در اکثر کارخانه های آبلیموهای صنعتی حتی یک عدد لیمو هم وارد نمی شود و آب لیمو صنعتی از (( آب کاه)) بعلاوه برخی اسانسها و جوهر نمک تولید می شود که همین امر موجب ته نشین نشدن محتوای آب لیمو می باشد

·   آیا می دانید کره گیاهی دروغی بیش نیست و با مواد پایه ای نفت و در برخی کشورها فضولات انسانی تولید می شود و موجب تشکیل پلاک اتروم در عروق کرونر قلب و بیماری های ایسکمیک قلبی می شود و شعار ((کره مارگارین(گیاهی)دوست قلب شما)) فریب افکارعمومیست.

·    آیا می دانید مواد قندی موجود در نوشابه ها موجب پوسیدگی دندانها می شود (دندان شکسته داخل نوشابه پس از 7 ساعت حل می شود).

·        آیا می دانید سس مایونز از همه غذاها مضرتر برای صدمه به پوست و جوش صورت است.

·   آیا می دانید پنیر پفک اغلب پنیر تلخ( پنیر فاسد) و گندیده تاریخ مصرف گذشته می باشد چسبندگی پفک براساس تحقیقات تا 7 بار مسواک هم تمیز نمی شود و موجب بی اشتهایی میشود و آمار مصرف پفک در ایران روزانه هر نفر 2 عدد می باشد

 

…  و اما چه کنیم؟

بهترین غذا آبگوشت با گوشت گوسفند است و بهترین روغن, روغن حیوانی است. روغن کنجد و زیتون هم بهترین روغن گیاهیست.

بهترین نان نانهای سبوس دار است مثل نان سنگک بهترین نوشابه سکنجبین است که ترکیب مقداری عسل سرکه و ... می باشد بیش از صد نوع چای هم اکنون در کشور ما موجود است که متناسب با مزاجها مصرف انواع آنها توصیه می شود مثل( چای کوهی, گل گاو زبان, سنبل الطیب, گزنه, زنجبیل, گل نسترن, پونه, بابونه, دارچین, آویشن, استخودوس,...) همراه کمی نبات بجای قند وشکر استفاده از خرما, ارده شیره انواع میوه ها کشمش, توت خشک, عسل بسیار بجاست.

بهترین ظرف که هم کمبودهای خون بدن را جبران کرده و هم موجب میکروب زدائی از غذا می شود ظرف سنگی و مسی می باشد

بهترین تنقلات آجیل های طبیعی هستند که به جهت طبع گرمشان بسیار مفید می باشند( مصرف آجیل ها جزء فرهنگ عمومی بوده است) غذاهای خورشی سنتی, غذاهای سرخ نشده، سبزی خوردن بویژه نعنا بجای سالادهای امروزی, لبنیات پرچرب و دست نخورده(شیر و لبنیات باید جوشانده شود) حبوبات بخصوص نخود( اگر خیس شده و آب آن بدور ریخته شود موجب نفخ نمی شود) سس دست ساز طبیعی(مخلوط تخم مرغ وسرکه) بطور تازه قابل استفاده است. کلیه غذاهای طبیعی بطور تازه استفاده شود از خوردن میوه در غیر فصل آن خودداری شود. ضمناً عمده میوه در محل جغرافیای رویش طبیعی آن مفیدتر است. پوست میوه ها بعنوان ماسک جهت نرمی و زیبایی پوست بسیار مفید است میو ها و سبزی جات هرچه بیشتر در معرض نور خورشید قرار بگیرند مفیدترند و فقط سنگ نمک و پودر آن, نمک سالم و قابل استفاده هستند استفاده از چوب مسواک(بنام چوب اراک) بعد از خلال دندان بهترین مسواک و ضدعفونی کننده طبیعی و مالش دهنده لثه ها خواهند بود

 

برای زدودن سموم از بدن یک رژیم آش درمانی ضروری

 است .

طرزتهیه : بجز کشنیز،بادمجان،گوشت از هر نوع،لوبیا ،

عدس،روغن،نمک،ادویه جات ،نان،سایر مواد غذایی طبیعی

 بلامانع است که از آن نوع میشود به ماش،برنج،نخود،غوره،میوه،

 اشاره کرد.در صورت ضعف میتوان از برنج طبخ شده بدون روغن با

دوتا زرده تخم مرغ عسلی استفاده کرد.

افاده های غذایی برای طبع سرد (بلغمی ) :

گوشت گوسفند،خروس،شتر،نمک دریا،نبات سفید،نعنا،روغن کنجد،

ماهی اردک،ماهی سنگسر،سبزی خوردن بجای سالاد،کلم،جوانه ،

 گندم،ماش پسته،بادام،گردو،چای دارچین وبطور کل هر چیز گرم با

 دستور پزشک معالج.

 

ممنوعات غذایی برای طبع سرد (بلغمی ) :

گوشت گاو وگوساله،مرغ،ماهی،بوقلمون،عدس،کشنیز،لوبیا،

نمک بسته بندی شده(بدلیل وجود یدات سرطان زاست) ،

خیار ، کوجه فرنگی ،موز،کیوی،بادمجا ن ، اجناس کارخانه ای

 ( سس،رب کوجه فرنگی،ساندیز،نوشابه و...)،روغن نباتی ،

شیر(بجای شیر ماست)،پنیر(پنیر محلی میل نمایید)،قند

وشکروانواع چای بجز چای چینی (چای سفید)،کاهو،پرهیز

از سرخ کردنی ، سوسیس و کالباس، نان فانتزی و بطورکلی

هر چیزی که سرد و مرطوب باشد.

4-سوداوی(سرد وخشک):

***از پوست خود در هوای خشک محافظت نمایندوپوست

خود را با روغن زیتون و کنجد چرب کنند.

حدود15 دقیقه پیاده روی بعد از شام مفید است،از مایعات

بخصوص آب هویج و سیب استفاده کنند-حمام کردن با آب

ولرم وماساژبدن با روغن سیاه دانه مناسب می باشد-

هر 12 ساعت بینی خود را با روغن بادام شیرین چرب نمایند-

ورزشهای خفیف مانند:پیاده روی و سفرهای کوتاه به منطق

 مرطوب و معتدل توصیه میشود-تنفس طبی را صبح ها و بعداز

 ظهرها انجام دهید.حدود ساعت 10شب به رختخواب روید-6-7

ساعت خواب شبانه مفید است-از هوا ومحیط سرد وخشک

خودداری کنند-از مصرف غذاهای یخ زده،انواع کنسروها خودداری

شود-از بی خوابی و کم خوابی خودداری شود.

 

3-بلغمی(سردوتر):   

***سعی کنند روزی دو وعده غذا میل کنند زیرا توانایی

گوارشی افراد بلغمی کم است و لازم است حدود 12 ساعت

 فاصله بین 2 وعده غذایی باشد و چنانچه احساس گرسنگی

 شد از میوه ها استفاده نمایند-غذاها باید سرشار از پروتئین و

 فیبر باشد مانند : تخم مرغ عسلی-گوشت گوسفند،جگر و در

فصل زمستان از غذاهای سرد پرهیز شود.از مصرف آب 1 ساعت

قبل از غذا و 2 ساعت بعد از غذا خودداری شود-ورزش و فعالیت

جسمی منظم داشته باشند-پیاده روی به مدت 20 دقیقه بعد از

 شام مفید است،8ساعت خواب مفید داشته باشند-قبل از طلوع

 آفتاب از خواب بر خاسته تا از تولید بلغم اضافه جلوگیری شود-

از هوای سرد،ازمحیط سرد وخواب بیش از اندازه پرهیز نمایند-

پوشیدن لباس گرم در زمستان توصیه میشود-از کم تحرکی خودداری شود

1روز در میان حمام گرم برای رفع بلغم توصیه میشود-خوابیدن

در طول روز ونزدیک غروب آفتاب هم از لحاظ شرعی مکروه وبسیار

 مضر است و سنگینی سر و التهاب سینوزها وکند شدن رفتارهای

 مغزی را موجب میشود.

دموی(گرم وتر):

*** در هوای گرم خود راسرد ودر هوای سرد خود را گرم نگه دارند.

 مقادیر مساوی میوه جات-سبزی جات و گوشت وغذاهای دریایی

 استفاده کنند-پیاده روی ویا دویدن صبحگاهی حدود 15-30 دقیقه

 لازم است . 6-7 ساعت خواب شبانه داشته باشند-زودتر به

 رختخواب رفته و زود بیدار شوند-از غذاها با فیبر بالا استفاده کنند-

حجامت سالی 2تا 3بار برای این افراد بسیار مناسب است-

ازهواومحیط و فعالیتهایی که موجب افزایش گرما ورطوبت

 می شود پرهیز نمایند-ورزش زیاد برای آنها مفید نیست- نگرانی ،

 خشم وهیجان بیش از اندازه نداشته باشند.

صفراوی(گرم وخشک):

***از هوای تازه و خنک استفاده نمایند.در رژیم غذایی بیشتر از میوه ها و

سبزیجات استفاده  نمایند،مصرف مایعات زیاد، 6تا7ساعت خواب شبانه ،

فعالیتهای ورزشی در صبح یا شامگاه - هر 12 ساعت بینی خود را با 

روغن بادام شیرین چرب کنید . از هوا ومحیطهای روانی که موجب افزایش گرمی

و خشکی می شود پرهیز شود- از پر حرفی ،عصبانیت وهیجانات

خودداری کنند- از مصرف غذاهای گرم وخشک خصوصا در هوای گرم

 خودداری ننمایند.

** توجه :

افراد سودایی مزاج در صورت عدم رعایت دستورات فوق علایم

بیماری ذیل را دارا میباشند :

افسردگی-بی خوابی-لخته شدن خون-اترو اسکروز-بواسیر-نفخ-

درد معده- یبوست-خشکی پوست-ترک پوست.


علت خواب رفتگی دست و پا
ساعت ۸:٤۳ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: علت خواب رفتگی دست و پا
 

بیشتر موارد حس سوزش و سوزن سوزن شدن در هنگامی که اندام ها بی حس شده است، علامتی بی خطر است و نشان دهنده این حالت است که عصبی در این ناحیه تحت فشار است ودر صورت تغییر وضعیت طی چند دقیقه عصب به حالت طبیعی برمی گردد.

از دیگر دلایل بی حسی اندام ها افزایش تهویه تنفسی است که در شرایط اضطراب آور ایجاد شده ولی در مواردی که بی حسی ناگهانی و غیر قابل توجیه روی می دهد ممکن است، علامتی از یک بیماری جدی باشد که می بایست تحت بررسی های دقیق قرار گیرد.

از علل جدی بی حسی می توان به نقص جریان خون ، روماتیسم مفصلی ، اسکلروز مولتیپل ، دیابت و سندرم تونل کارپ (فشرده شدن اعصاب در مچ دست که موجب بی حسی درانگشتان و دست می شود) اشاره کرد .

بی حسی می تواند یافته ای هشدار دهنده باشد از یک سکته مغزی قریب الوقوع یا حملات گذرای ایسکمیک که یک سکته مغزی کوچک است و به طور گذرا و موقتی علایمی نظیر فلج و تاری دید را ایجاد می کند. این حملات گذرا بدون درمان مناسب به سکته کامل منجر شده وممکن است عوارض جسمی و ذهنی دائمی ایجاد می کند .

تسکین علائم:

- آنچه مهم است این است که علایم را کم اهمیت در نظر نگیریم حتی اگر برای چند ثانیه طول بکشد .

- در صورت ایجاد بی حسی به طور ناگهانی و یا ضعف در هر نقطه از بدن بدون وجود توضیح قانع کننده در اسرع وقت باید به اورژانس مراجعه کرد .

- ورزش مرتب نظیر راه رفتن و دویدن و شنا کردن جریان خون را افزایش می دهد و به کاهش وقوع بی حسی در وضعیت های بدنی مختلف کمک می کند و انتخاب نوع ورزش نیز مهم است مثلا ورزش هایی مثل دوچرخه سواری باعث بیحسی اندام ها شده و وضعیت را تشدید می کند.

مصرف دخانیات باعث اختلال جریان خون می گردد و احتمال بروز بی حسی را افزایش می دهد.

اگر بیشتر در ناحیه باسن دچار بیحسی می شوید احتمال دارد مربوط به کیف جیبی و یا محتویات جیب عقب شما باشد و ایجاد مشکل می نماید وباعث ایجاد فشار برروی عصب سیاتیک که از میان عضلات باسن می گذرد، می نماید.

اگر برای مدت طولانی کارهای تکراری انجام می دهید مثل ماشین نویسی و خیاطی و ... ممکن است به سندرم تونل کارپ دچار شوید .لذا اگر هر 30 تا 60 دقیقه یکبار به خود استراحت دهید ودر این بین چرخش های ملایمی به مچ دست دهید می توانید از ایجاد این مشکل جلوگیری نمایید


رابطه رژیم غذایی و کبد چرب
ساعت ۸:٤۱ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: رابطه رژیم غذایی و کبد چرب

مصرف غذاهای چرب و آماده و نداشتن تحرک کافی، نتیجه‌اش چاقی و اضافه وزن است که با بسیاری از بیماری‌ها از جمله مشکلات کبدی ارتباط مستقیم دارد. اختلالات کبدی از جمله نتایج رژیم‌های غذایی نامناسب است و متاسفانه کبد چرب نیز با وزن ارتباطی مستقیم داشته و با توجه به افزایش چاقی در جوامع مختلف (از جمله ایران) بر تعداد مبتلایان به این بیماری روز به روز افزوده می‌شود. از این رو با دکتر سعید حسینی، متخصص تغذیه و رژیم درمانی، گفتگو کرده‌ایم تا از نقش رژیم غذایی در بروز و درمان کبد چرب بیشتر بدانیم.


رابطه رژیم و کبد چرب در گفتگو با دکتر سعید حسینی متخصص تغذیه


 آقای دکتر! تعریف شما از کبد چرب چیست؟

منظور از کبد چرب، رسوب چربی (عمدتا از چربی‌های خنثی مانند تری‌گلیسیرید) در کبد است که اگر در رابطه با مصرف الکل باشد به آن کبد چرب الکلی گفته می‌شود اما اگر در اثر تجمع چربی در سلول‌های کبدی باشد به بیماری کبد چرب غیرالکلی شهرت می‌یابد. سلول‌های کبدی که به طور طبیعی جایی برای تجمع چربی نیستند در این بیماری جایگاهی برای رسوب چربی شده و اگر این تجمع چربی همراه با التهاب باشد به آن کبد چرب غیرالکلی همراه با التهاب در نسج کبد گفته می‌شود. بیماری کبد چرب در هر سنی دیده می‌‌شود، اما بیشترین شیوع آن بین 40 تا 60 سالگی است و در میان خانم‌ها بیشتر دیده می‌شود.

میزان شیوع بیماری کبد چرب تا چه حد است؟

شیوع کبد چرب در جوامع مختلف متفاوت است. احتمال پیدایش کبد چرب غیرالکلی با وزن بیمار ارتباط مستقیم دارد و با توجه به افزایش چاقی در جوامع مختلف از جمله ایران، شیوع این عارضه نیز رو به رشد است.

چه کسانی بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند؟

وجود عوامل خطری همچون چاقی، وجود زمینه‌های افزایش قند و چربی خون و بی‌‌تحرکی احتمال ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهد. البته مصرف برخی داروها نیز می‌‌تواند باعث رسوب چربی در کبد شود. جالب است بدانید، کاهش سریع وزن در کسانی که قبلاً به چاقی مبتلا بوده‌‌‌اند هم می‌تواند این عارضه را در پی داشته باشد، بنابراین اگر تصمیم به لاغر شدن گرفته‌اید راه اصولی را در پیش بگیرید، هر چند که طولانی تر است اما کمترین عارضه را برایتان به همراه خواهد داشت. در ضمن، افزایش تمایل افراد جامعه به استفاده از غذاهای آماده و استفاده از روغن‌ها مخصوصا روغن‌های اشباع از یک سو و تغییر الگوهای زندگی و عادات نادرست غذا خوردن از سوی دیگر، موجبات ابتلای به کبد چرب را فراهم می‌آورد.

علل تغذیه‌ای که به کبد چرب می‌انجامد، کدام است؟

هنوز مشخص نیست که کدام غذاها بیماری را تشدید می‌کنند اما غذاهای چربی که مملو از روغن‌های اشباع هستند و مواد غذایی که اندیس گلایسمی‌ (شاخص قند) شان بالاست در بروز این بیماری نقش داشته و بهبود را نیز به تاخیر می‌اندازند، یعنی غذاهایی مانند برنج، نان سفید و ماکارونی و همچنین میوه‌‌هایی که شاخص قند‌شان بالاست باید کمتر در رژیم غذایی این افراد به چشم بخورند. در ضمن می‌دانید، غذاهایی که شیرینی زیاد و چربی بالایی دارند، فشارخون را بالا می‌برند و این اختلال از عوامل اصلی ایجاد کبد چرب به حساب می‌آید. از این رو، کنترل این فاکتور نیز یک اقدام پیشگیرانه است. 

در این بیماری چه مواد غذایی باید بیشتر و کدام‌ها کمتر مصرف شوند؟

اگر رژیم غذایی افراد سالم باشد و از همه گروه‌های غذایی به اندازه متعادل و متناسب استفاده کنند مشکلی برای افراد پیش نمی‌آید، حتی مواد غذایی سالم و مفید هم اگر به میزان زیاد استفاده شوند، مضر خواهند بود. مقدار چربی مصرفی و دریافتی روزانه نیز باید از 30 درصد انرژی روزانه فرد بیشتر نشود.

چه توصیه‌ای برای بیماران دارید؟

نکته مهم در بهبود این بیماری رفع چاقی، کنترل چربی‌های خون، کنترل قند خون، افزایش فعالیت بدنی و اصلاح شیوه تغذیه است که همه می‌‌توانند در بهبود، موثر عمل کنند اما از همه مهم‌تر کنترل وزن است. در ضمن کاهش وزن در افراد چاق باید به تدریج صورت گیرد زیرا همان‌طور که گفتیم کاهش وزن سریع خود می‌تواند به کبد چرب منتهی شود. کاهش وزن باید تدریجی و در یک دوره زمانی انجام شود. کافی است که افراد تنها 10 درصد از وزن خود را کاهش دهند. روی این 10 درصد بسیار تاکید می‌شود زیرا کاهش سریع وزن باعث تشدید کبد چرب می‌شود. بسیاری از افراد تا درمان اصلی این بیماری را می‌شنوند، بسیار نگران می‌شوند و اقدام به کاهش وزن غیراصولی و سریع می‌کنند. این کاهش وزن بهتر است اصولی باشد، چرا که مراکزی که به‌صورت غیرتخصصی اقدام به کاهش وزن می‌کنند اگرچه باعث می‌شوند که وزن فرد کم شود اما چون در این کاهش وزن سریع مقدار زیادی از آب بدن فرد از دست می‌رود، بهبود در بیمار ایجاد نمی‌شود و بیشتر او را با مشکل رو به رو می‌کند.

نتایج تحقیقات

دانشمندان معتقدند که اگر رژیم غذایی‌تان را تغییر دهید، می‌توانید بیماری کبد چرب را مهار کنید.

براساس مطالعه‌ای که محققان «بیمارستان اطفال بوستون» روی موش‌ها انجام داده‌اند، رژیم‌های غذایی مملو از کربوهیدراتی‌هایی که سریع جذب می‌شوند، می‌تواند موجب ابتلا به بیماری کبد چرب و در نتیجه نارسایی کبد و مرگ بیمار شود. در این مطالعه محققان موش‌ها را تحت رژیم‌های غذایی شیرین و کم‌‌شیرین قرار دادند. رژیم‌های غذایی شیرین، قند خون را به سرعت بالا می‌برند، در حالی که رژیم‌های غذایی کم‌‌شیرین به آرامی ‌قندخون را افزایش می‌دهند. موش‌هایی که رژیم غذایی شیرین داشتند نوعی آرد ذرت تصفیه شده مصرف می‌کردند که سریع جذب می‌شد و موش‌هایی که رژیم غذایی کم‌‌شیرین داشتند آرد ذرتی مصرف می‌کردند که به کندی جذب می‌شد. نان سفید، برنج سفید، بیشتر غلات تصفیه شده برای صبحانه از جمله غذاهای شیرین هستند که قند خون را در افراد به سرعت بالا می‌برند. در عوض اکثر سبزیجات، میوه‌ها و غلات تصفیه نشده نمونه‌هایی از غذاهای کم‌‌شیرین هستند که قند خون را به کندی می‌افزایند. در این مطالعه به هر دو گروه موش‌ها مقادیر مساوی از مجموع کالری‌ها، چربی، پروتئین و کربوهیدارت داده شد. پس از 6 ماه هر دو گروه موش‌ها هم وزن بودند اما چربی در خون و کبد موش‌هایی که رژیم غذایی شیرین داشتند دو برابر موش‌هایی بود که رژیم غذایی کم‌‌شیرین داشتند. دکتر «دیوید لودویگ»، مدیر این پروژه در بیمارستان اطفال بوستون گفت: «یافته‌های جدید استدلالی بسیار قوی در اثبات این امر است که یک رژیم غذایی شیرین موجب ابتلای انسان به بیماری کبد چرب می‌شود و رژیم غذایی کم‌‌شیرین از ابتلا به این بیماری پیشگیری می‌کند.»


بررسی علل و شیوه درمان رماتیسم ستون فقرات‌
ساعت ۸:۳٩ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: بررسی علل و شیوه درمان رماتیسم ستون فقرات‌
این بیماری را با دیسک کمر اشتباه نگیرید
 اول با یک کمردرد پیش پا افتاده شروع می‌شود و به محض شدت گرفتن درد، شخص سعی می‌کند با مراجعه به پزشک عمومی یا ارتوپد مشکل خود را برطرف کند، غافل از آن که نفس این بیماری توسط یک روماتولوگ (متخصص روماتولوژی)‌ به شماره خواهد افتاد و از پیشرفت بیماری رماتیسم ستون فقرات و یا‌ (AS) جلوگیری می‌کند. 
 

 

 

  این بیماری بیشترین ضایعه را به کمر وارد می‌کند و عضوهای دیگری همچون چشم، کبد، کلیه، کیسه صفرا، قلب و روده را نیز درگیر می‌کند.

 از آنجا که کمر درد یکی از شایع‌ترین بیماری‌های روز دنیاست، از میزان توجه افراد به این بیماری بسیار کم می‌شود.

رماتیسم ستون فقرات در مردان جوان بین سنین 16 تا 25 سالگی رواج دارد، و بیمار به هنگام ابتلا به این بیماری دچار سرگردانی می‌شود که به علت ناشناخته بودن بیماری به پزشکان غیرمتخصص این بیماری (ارتوپد، جراحان مغز و اعصاب و جراحان ستون فقرات)‌ مراجعه می‌کند.

به گفته متخصصان رماتیسم ستون فقرات، وقتی مساله بغرنج می‌شود که پزشک به دلیل مشابهت این بیماری با دیسک کمر، برای بیمار استراحت مطلق تجویز می‌کند، چرا که بیمار با استراحت‌های پیاپی خود باعث عود و شدت بیماری می‌شود.

در این بیماری «تحرک» شرط اول برای جلوگیری از بد شکل شدن بدن است. حالت سکون در این بیماران، کمر آنها را به شکل نی‌ خیزران در می‌‌آورد و بنابراین بهترین راه مبارزه تحرک، حرکت، نرمش و ورزش است.

تشخیص نامناسب، دیرهنگام و شباهت آن با دیسک کمر یا انواع کمر دردهای مکانیکی و  سیاتیک از سوی پزشکان و تجویز استراحت مطلق، این بیماری را تشدید می‌کند: این بیماری نیازی به جراحی ندارد و بیمار با مصرف داروهای خاص خود (داروهای ضدالتهاب)‌ از پیشرفت بیماری و بروز معلولیت جلوگیری می‌کند.

عوارض بیماری‌

این دسته از بیماران به علت خمیدگی کامل ستون فقرات، ثابت ماندن گردن و بقیه مفاصل بدن و تاری چشم، خیلی سریع روحیه خود را از دست داده و دچار بیماری افسردگی و حتی اعتیاد می‌شوند،البته: هنوز در هیچ جای دنیا، علت به وجود آمدن این بیماری مشخص نشده است ولی می‌توان یکی از بزرگ‌ترین دلایل آن را «توارث» ذکر کرد که در صورت مثبت بودن ژن (27 - HLA- b) در شخص، درصد گرفتاری فرزندان آن، به این بیماری مزمن بیشتر خواهد بود.

 پیشگیری با کنترل و جلوگیری از پیشرفت بیماری است چرا که این بیماری مزمن، همیشه و تا آخر همراه با بیمار است ولی متوقف کردن و جلوی پیشرفت بیماری را گرفتن یعنی مبارزه با معلولیت.

بیماری (AS) در دهه دوم و سوم عمر بیشتر در مردان جوان رایج است و می‌توان گفت به طور کلی مردان سه برابر زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند و همچنین بروز این بیماری در کودکان زیر 10 سال شایع نیست، ولی علائم ابتلا به این بیماری در کودکان با درد مفاصل زانو، ران، کف پا و عموما با قرمزی چشم همراه است.

برخی علائم‌

ستون فقرات (کمر)‌ و گردن به سمت جلو متمایل شده و زانوها و مفاصل را درگیر می‌کند و راه رفتن و نشستن برای شخص سخت و عذاب‌آور می‌شود.

 این بیماری با خشکی دهان در صبحگاهان همراه است و اغلب درد به هنگام استراحت سراغ شخص می‌رود و بیمار مجبور به بیدار شدن از خواب، قدم زدن و حتی دوش آبگرم گرفتن می‌شود و در برخی از موارد بیماری‌های پوستی از قبیل خارش و پوسته پوسته شدن کف سر را هم موجب می‌شود که در صورت وخیم شدن به زخم تبدیل می‌شود.

 درمان رماتیسم ستون فقرات، درد در ناحیه پاشنه پا و قفسه سینه بقدری عذاب‌آور است که حتی بیمار توان عطسه و خمیازه کردن را نیز از دست می‌دهد.

راه‌های درمان

این بیماری مسری نیست ولی درصد افرادی که بر اثر این بیماری دچار افسردگی می‌شوند بسیار بالاست. 

البته با اشاره به این که 50 درصد این بیماران، داروهای ضدالتهاب مصرف می‌کنند، درمان‌های غیردارویی از قبیل ورزش ، نرمش و آب‌درمانی را مفید خوانده و یادآور می‌شود؛ هزینه درمان یک دوره تزریق این بیماری بین 15 تا 20 میلیون تومان است که اکثر بیماران از پرداخت آن ناتوان هستند.


فاکتور روماتوئیدمثبت در خون ۸۰٪ بیماران مشخصه این بیماری است .
ساعت ۸:۳٦ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: فاکتور روماتوئیدمثبت در خون ۸۰٪ بیماران مشخصه این
آرتریت روماتوئید به انگلیسی  Rheumatoid arthritisیا روماتیسم مفصلی یک بیماری سیستمیک و مزمن است . پلی آرتریت قرینه التهابی ، تظاهرات خارج مفصلی(ندولهای روماتوئید ، فیبروزریوی ، واسکولیتو سروزیت)وفاکتور روماتوئیدمثبت در خون ۸۰٪ بیماران مشخصه این بیماری است . شیوع این بیماری در جهان حدود یک درصد است و معمولا در سنین میانسالی و در دهه‌های سوم تا پنجم بروز می‌نماید و در زنان شایع‌تر است (نسبت زن به مرد در حدود ۳ به یک است.) سینوویت مزمن التهابی است کهً اکثرا مفاصل را درگیر می‌کند و باعث تخریبغضروفو ایجاد ضایعات استخوانی می‌شود. مشخصاتی دارد که باعث تمایزان با سایر انواع آرتریت‌ها (التهاب مفاصل) می‌شود. بعنوان مثال آرتریت بصورت قرینه‌است یعنی اگر یک زانو یا دست درگیر باشد به احتمال زیاد طرف مقابل نیز درگیر است

در برخی بیماران بیماری از شدت کمی برخوردار بوده و با حداقل ضایعات مفصلی، در مدتی کوتاه همراه می‌باشد، در برخی دیگر ضایعات پیشرونده و مزمن، به صورت پلی آرتریتمی‌باشند و باعث اختلال عملکرد مفاصل می‌شود.

نشانه‌ها

اختلالات مفصلی:

·        سفتی صبحگاهی مفاصل

  • تورم مفاصل
  • درد مفصلی
  • ضعف و خستگی

 علت

ناشناخته‌است ولی در ایجاد این بیماری ایمنی سلولی و ایمنی هومورال هر دو نقش دارند. این افراد نسبت به دیگران شانس ابتلای بیشتری به بیماریهای مزمن مانندپوکی استخوان، آلرژی، بدخیمی‌ها،عفونتها، بیماریهای گوارشی، بیماریهای قلبی عروقی و فشارخوندارند.

درمان

درمان شامل مصرف داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی(آسپرین، پیروکسیکام،دیکلوفناک، ایندومتاسین،ناپروکسنو بروفنو ...)است.

در موارد شدید ازاستروئیدهامانند پردنیزولونخوراکی یا تزریق استروئید به داخل مفصل استفاده می‌شود که عوارض جانبی زیادی دارد. درمان‌های دارویی مثل داروهای ضد التهاب غیر استروییدیکه برای کنترل علائم مصرف می‌شود نیاز به برخی مواد غذایی را افزایش داده، موجب کاهش جذب مواد غذایی می‌شوند و عوارضی مانند مشکلات گوارشی ایجاد مینمایند. داروهای تعدیل کننده یا سرکوبگر ایمنی مانندمتوتروکسات، هیدروکسی کلروکین، سولفا سالازینو آزاتیوپرین نیز در درمان آرتریت روماتویید گاه اندیکاسیون مصرف دارند .

 

آرتریت راکتیونوعی آرتریت غیر چرکی حاد بر اثر عفونت در نقطه دیگری از بدن است (معمولاً ادراری تناسلی یا روده‌ای) که ممکن است با علائم خارج مفصلی همراه گردد. سندرم رایتر (Reiter's disease) (نوعی از آرتریت راکتیو) را بعنوان مجموعه‌ای از علایم مختلف توصیف کرده اندو در این بین سه علامت عمده آرتریت ( Arthritis )، اورتریتغیر گونوکوکی و التهاب چشم(کنژکتیویت یا یوئیت ) تشکیل تریاد مشخص این سندرمرا میدهد. به نظر می‌رسد نوعی واکنش خودایمنیدر یک زمینهژنتیکیوجود داردمعمولا بیماری یک تا چهار هفته بعد از عفونت(اسهال یا عفونت ادراری)روی داده و با درمان عوارض مفصلی به جا نمی‌گذارد . درمان رایج با داروهای ضدالتهاب غیراستروئیدی است .

التهاب مفصلی ممکن است خفیف یا شدید باشد . معمولاً در مفاصل بزرگ پاها و در انگشتان پا به صورت غیرقرینه و حاد بروز می‌کند. علائم اولیه ۳ تا ۴ ماه طول می‌کشد. در برخی از بیماران، التهاب مفصلی ظرف چند سال عود می‌کند.

 

 

 

نشانگان فلتی

نشانگان (سندرم) فلتیFelty 's به مجموعه,آرتریت روماتوئید ، بزرگی طحال(هپاتومگالی) splenomegaly ونوتروپنی neutropenia گفته می‌شود. این نشانگاندر کمتر از ۱ ٪ از بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئیدبه چشم می‌خورد.

علل

علت نشانگان فلتی Felty 'sناشناخته‌است. نشانگان فلتی در کسانی که برای مدت زمانی طولانی به آرتریت روماتوئید مبتلا بوده‌اند بیشتر رایج است. به دلیل کم بودن تعداد گلبول‌های سفیدخون, افراد مبتلا به این سندرم در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های عفونیقرار دارند.

نشانه‌ها

علایم نشانگان فلتی مشابه نشانه‌های آرتریت روماتوئیدهستند. بیماران از مفاصلدردناک ، سفت و متورم, به ویژه در دست, پا و بازوها رنج می‌برند . بزرگ شدن طحالو سطح پایین برخی از گلبولهای سفید خون(نوتروپنی) از ویژگی‌های دیگر این نشانگان به شمار می‌آبند. افراد مبتلا به نشانگان فلتی ممکن است دچارتب، کاهش وزن، و / یا خستگیشوند. در برخی از موارد ، افراد مبتلا ممکن است دچار تغییر رنگ پوستبه خصوص در پا (رنگ قهوه‌ای غیر طبیعی) ، زخم بخش تحتانی پا، و / یا کبدبزرگ(هپاتومگالی)شوند. علاوه بر این ، بیماران ممکن است سطوح پایین گلبولهای قرمزخون(کم خونی)و کاهش در تعداد پلاکت‌هایخون را نشان دهند.

عوارض

 درمان

کنترل آرتریت روماتوئید, بهترین درمان برای سندرم فلتی محسوب می‌شود. بزرگی طحال (هپاتومگالی) splenomegaly و نوتروپنیدر بیشتر موارد به درمان‌های سرکوب کننده سیستم ایمنیImmunosuppressive therapy پاسخ نشان می‌دهند. این یافته‌ها نشان دهنده این واقعیت است که نشانگان فلتی یک بیماری با واسطه سیستم ایمنیاست. در موارد شدید, برداشتن طحال ممکن است نوتروپنی را بهبود بخشد.

پلی آرتریت

پلی آرتریت ( ترجمه فارسی ) به دو معنی در پزشکی استفاده می‌شود:

۱.پلی آرتریت (Polyarthritis) به برخی از انواعالتهابمفصلی گفته می‌شود که پنج مفصلیا بیشتر را درگیر می‌کنند ، این علامت در بیماریهایی مانند آرتریت روماتوئید،لوپوس اریتماتوی سیستمیکو ... دیده می‌شود .

۲.پلی آرتریت (Polyarteritis) به برخی از انواع التهاب عروقی (واسکولیت) گفته می‌شود که شریانهایبا اندازه متوسط را درگیر می‌سازند . معمولا درگیری عروق به دلیل واکنشهایایمنیاست . از معروفترین این واسکولیتها پلی آرتریت ندوزااست .

 

 

پلی آرتریت ندوزا

پلی‌آرتریت ندوزا ( گرهی Polyarteritis nodosa)()یک واسکولیت‌سیستمیک هم در شریان‌هایکوچک و هم در شریان‌های متوسط است.دیواره رگهای متعددی("پلی" آرتریت) به شکل پراکنده در نقاط مختلف بدن درگیر میشوند. مناطق دچار التهاب در سرخرگ تضعیف شده وبه دلیل فشار جریان خون، بصورت حفره‌های کوچک بیرون زده(آنوریسم)و در طول رگ شکل گره به خود میگیرند که نام "گرهی" از همینجا ناشی شده است.بیماری اغلب در دهه‌های پنجم و ششم زندگی و بیشتر در مردان دیده می‌شود

 تظاهرات بالینی

تظاهرات بالینی PAN شامل علایم سیستمیکی مانند خستگی و خواب آلودگی(لتارژی)، ضعف ، تب ، کاهش وزن ، درد مفاصل(آرترالژی)و پرفشاری خون است. به صورت موضعی ما تظاهرات پوستی ،نفریت، منونوریت مولتی پلکس، ایسکمی مزانتر (عروق روده باریک )را داریم .پلی‌آرتریت ندوزا به ندرت ریه‌هارا درگیر می‌کند و ANCA مثبت ندارد.

شایعترین عضو درگیرکلیهاست که ابتلاء آن می‌تواند تعیین کنندهء پیش آگهیبیماری نیز باشد.درگیری کلیه‌ها میتواند باعث ظاهر شدن خون و یا پروتئیندر ادرار و بالا رفتن فشارخون گردد. تظاهرات پوستی PAN توده‌های قرمز دردناک و یا خطوط ارغوانی درروی پوست هستند . درگیری سرخرگهائی که تغذیه رسانیرودهرا بعهده دارند غالبا باعث درد شکم و اختلال در اجابت مزاج و جذب مواد غذائی میگردد.

تشخیص با کمک بیوپسیاز پوست و کلیه است .

درمان

درمان باکورتیکواستروئیدخوراکی ( مانند پردنیزون ) و داروهای تضعیف کننده ایمنی مانند سیکلوفسفاماید است


بیماری لوپوس، همه قسمت های بدن را درگیر می کندویکی اززیر شاخه های روماتیسم ست
ساعت ۸:۳٤ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: عوامل ایجاد کننده و زمینه ساز این بیماری کدام اند؟

عوامل ایجاد کننده و زمینه ساز این بیماری کدام اند؟

عوامل ایجاد کننده این بیماری مانند بقیه بیماری های سیستم ایمنی ناشناخته می باشد، اما طبق بررسی های انجام شده، هم عوامل محیطی و هم عوامل ژنتیکی در ایجاد این بیماری دخالت دارند. در مورد عوامل ژنتیکی معلوم شده در خانواده هایی که مبتلا به بیماری لوپوس هستند، افراد آن خانواده حدود 3 تا 4 برابر بیشتر از افراد دیگر ممکن است دچار این بیماری شوند.

از عوامل محیطی نور آفتاب، به خصوص اشعه ماورای بنفش در ایجاد این بیماری نقش اساسی دارد و کسانی که بیشتر در معرض نور آفتاب و اشعه ماورای بنفش می باشند، به همان نسبت بیشتر در معرض ابتلا به این بیماری هستند.

از دیگر عوامل موثر، هورمون های جنسی هستند که بیشتر در مورد خانم ها تاثیر گذار می باشند. از عوامل دیگر می توان به تاثیر نامطلوب یک سری از داروها در خانم ها اشاره کرد. مصرف برخی داروها، بیماری لوپوس را در این افراد تشدید می کنند.

البته لازم به ذکر است این عوامل در ارتباط با لوپوس سیستمیک عنوان می شود و لوپوس دارویی علایم و علت های دیگری دارد.لوپوس دارویی، بیماری می باشد که فقط در اثر مصرف داروها ایجاد می شود و مانند لوپوس سیستمیک، سیستم های مختلف بدن را درگیر نمی کند.

عوامل ویروسی و میکروبی نیز به عنوان عامل ایجاد کننده این بیماری مطرح می باشند. مشاهده شده است افرادی که با جوانه های حاوی ماده آلفا آلفا در تماس زیاد می باشند، امکان ابتلا شدن آن ها به این بیماری بیشتر است.

این بیماری بیشتر در چه افرادی دیده می شود؟

این بیماری، بیشتر در خانم های جوان رخ می دهد و از دهه دوم و سوم عمر شروع می شود و بیشترین تعداد مبتلا شدن، در دهه سوم و چهارم می باشد، ولی ممکن است در هر سنی نیز دیده شود. از نظر شیوع، خانم ها در سنین باروری حدود 9 برابر آقایان و در سنین دیگر حدود 3 برابر آقایان به این بیماری مبتلا می شوند.

راه های تشخیص این بیماری کدام است؟

در تشخیص این بیماری حدودا 11 علامت تشخیصی داریم. اگر از این 11 مورد، حداقل 4 مورد در یک بیمار موجود باشد، تشخیص لوپوس قطعی می شود. در این بیماری مجموعه علایم بالینی با هم در تشخیص بیماری استفاده می شوند. اما با توجه به این که همه علایم ممکن است به صورت پشت سر هم در یک فرد ایجاد نشود، گذشت زمان خیلی وقت ها تشخیص را قطعی خواهد کرد.

بایستی به بیمار فرصت داده شود و چند بار مراجعه کند تا مشخص شود که بیمار مبتلا به لوپوس است یا نه، زیرا ممکن است همه علائم در یک زمان و در آن واحد با هم ایجاد نشوند و همانطور که گفته شد باید حداقل 4 مورد از 11 مورد در یک

لوپوس

شخص موجود باشد تا به آن فرد، بیمار مبتلا به لوپوس اطلاق شود.

راه های درمان این بیماری کدام است؟

راه های درمان با توجه به این که کدام یک از علایم ذکر شده در بیمار موجود می باشد، متفاوت بوده و باید مشخص شود بیمار کدام یک از علایم را دارد؛ مثلا اگر بیمار دچار مشکلات مفصلی و یا پوستی شده باشد، داروهایی مانند استروئیدها و یا کورتون(پردنیزولون) با دوز پایین توصیه می شود. این بیماران نباید زیاد در معرض نور آفتاب قرار بگیرند، به خصوص در ساعت هایی که تابش نور آفتاب شدید است.

در این بیماران بر اساس علایم موجود، درمان شروع می شود. برای بیمارانی که اختلالات سیستم هایی مانند مغز و کلیه را به حالت شدید داشته باشند، بایستی از داروهای سایکوتوکسیک یا داروهای قوی تر که سیستم ایمنی را ضعیف می کند، استفاده شود.

آیا این بیماری بعد از درمان ممکن است عود مجدد داشته باشد؟

در درمان این بیماری، پیگیری از اهمیت خاصی برخوردار است و با توجه به اینکه برای این بیماران درمان قطعی و اساسی وجود ندارد و فقط بیماری کنترل می شود، بنابراین نیاز به پیگیری های مجدد وجود دارد. این بیماران باید بدانند که اگر در یک دوره، بهبودی پیدا کردند، بدان معنی نمی باشد که تا آخر عمر بهبودی کامل خواهند داشت، مثلا اگر مشکل کلیه این بیماران برطرف شد و مقدار دوز داروها کم شد، نباید درمان بیماری را رها کنند و بایستی هر چند وقت یک بار از لحاظ آزمایشگاهی و بالینی به دقت بررسی شوند.

عدم درمان به موقع چه عوارضی ممکن است داشته باشد؟

عدم درمان به موقع، عوارض خطیری دارد، طوری که اگر این بیماران به موقع درمان نشوند و مثلا درگیری ریوی شدت پیدا کنند، احتمال فوت شدن بیمار حتمی است و یا اگر ناراحتی کلیه داشته باشند، ممکن است دچار نارسایی کلیه شده و نیاز به دیالیز پیدا کنند و کلیه تا آخر عمر کارآیی خود را از دست بدهد.

به طور کلی اگر در یکی از موارد و علایم ذکر شده، نسبت به درمان به موقع اقدام نشود، ممکن است منجر به فوت بیمار شود.

آیا راهی برای پیشگیری از این بیماری وجود دارد؟

با توجه به اینکه علت بیماری به طور کامل مشخص نمی باشد، بنابراین راه پیشگیری خاصی نیز وجود ندارد، ولی خانواده هایی که دچار این بیماری هستند بایستی به محض مشاهده اولین علامت، مثلا با مشاهده راش پوستی یا درد مفصل یا ورم صورت، سریعا به پزشک مراجعه کنند و تحت درمان قرار بگیرند.

این بیماری همراه چه بیماری های مشابه دیگری می تواند اتفاق افتد؟

این بیماری می تواند هم زمان با سایر بیماری ها رخ دهد، مثلا چند بیماری روماتیسمی با هم موجود باشد؛ یا به همراه لوپوس، بیماری آرتریت روماتوئید هم داشته باشند؛ و یا همزمان اسکلرودرمی هم موجود باشد، ولی نباید این بیماری یا بیماری های مشابه اشتباه شود.

به عنوان مثال کسی که بیماری خونی دارد، نباید با سرطان خون اشتباه شود؛ یا بیماری که سرطان کلیه دارد، نباید با سایر بیماری های کلیه اشتباه شود.

به دلیل اینکه بیماری لوپوس، همه قسمت های بدن را درگیر می کند، در درمان این بیماری باید نهایت دقت انجام گیرد.

توصیه شما به افراد مبتلا به این بیماری کدام است؟

این بیماران بایستی به محض مشاهده اولین علامت این بیماری به پزشک مراجعه کنند، به خصوص بیمارانی که مشکل کلیوی دارند، چون اگر بلافاصله نسبت به درمان اقدام کنند، کلیه خیلی خوب به درمان جواب می دهد. اگر سریعا کلیه درمان نشود، بیمار در مدت کمی دچار نارسایی کلیه خواهد شد.

فراموش نکنید با درمان این بیماری خیلی از مشکلات بیمار حل خواهد شد و از عوارض بعدی جلوگیری می شود و تا حدود زیادی بیماری خاموش خواهد شد، ولی اگر به موقع مراجعه نشود، عوارض شدیدتری ممکن است به همراه داشته باشد.


بیدمشک (طبیعت خنک):
ساعت ۸:۳۱ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: خواص بیدمشک
بیدمشک
  • بیدمشک

● بیدمشک (طبیعت خنک):
▪ تقویت قلب، آرام بخش، افزاینده نیروی بدن، ملین و تقویت کننده معده
ـ نوع مصرف: به صورت شربت همه وقت قابل استفاده است

خواص بیدمشک :
بیدمشک گیاهی است از نژاد بید که اندازه آن از بید معمولی کوچکتر بوده،سنبله های آن دارای اسانس معطر است.گلهای این گیاه در شمال ایران،اصفهان،کرمان و میمند می روید.
به گزارش خبرنگار سلامت نیوز،اسانس یا عرق بیدمشک علاوه بر خواص درمانی برای معطر کردن شربتها نیز به کار می رود.
بید مشک گیاهی ملین و تقویت کننده قلب ،اعصاب و محرک قوای جنسی است.این گیاه داروئی دستگاه گوارش را تقویت کرده و اشتها را افزایش می دهد. جوشانده برگ یا پوست درخت بیدمشک سبب دفع انگلها و کرمهای معده و روده می شود.
بیدمشک تقویت کننده دستگاه عصبی بوده و جوشانده برگ آن با عسل اعصاب را آرام می کند.همچنین عرق بیدمشک آرام بخش و خواب آور است،جوشانده گل بیدمشک همراه با شکر، ناراحتی های عصبی،افسردگی ،دردهای عصبی و روماتیسمی را بهبود می بخشد.
عرق بیدمشک مقوی قلب بوده و برای حفظ سلامتی آن بسیار مناسب و موثر است و همچنین باعث کاهش تب شده و خاصیت تب بری دارد.


مردان سه برابر زنان به روماتیسم ستون فقرات مبتلا هستند
ساعت ۸:٢۸ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: مردان سه برابر زنان به روماتیسم ستون فقرات مبتلا ه

 

مردان سه برابر زنان به روماتیسم ستون فقرات مبتلا هستند ت۸۵/۰۳/۰۶‬
رییس انجمن روماتیسم ایران گفت: مردان سه برابر زنان به روماتیسم ستون فقرات مبتلا می‌شوند.

بیماری ‪ as‬یا همان روماتیسم ستون فقرات که شاید بیش از ‪ ۲۵۰‬سال از کشف آن می‌گذرد با خشکی کمر به مدت طولانی همراه است و احتمال از بین رفتن آن بسیار کم است.

با اشاره به سابقه تاسیس انجمن روماتیسم ایران که از سال ‪۱۳۶۰‬ آغاز به فعالیت کرده است این انجمن از سال ‪ ۱۳۷۷‬به طور جدی فعالیت خود را در جهت اطلاع رسانی و آگاهی رسانی به عموم مردم و بیماران، معطوف داشته است.

 آگاهی از بیماری ‪ as‬یا روماتیسم ستون فقرات بسیار کم است و خیلی از بیماران نحوه برخورد با این بیماری را نمی‌دانند و شاید اطلاع از این بیماری در کل ایران پنج درصد باشد.

 علت بیماری روماتیسم ستون فقرات به طور دقیق کشف نشده است ولی بزرگترین علت آن ژن است به طوری که بیش از ‪ ۹۰‬درصد بیماران مبتلا به این بیماری دارای ژن ‪ hlab‬مثبت هستند. ر

:‪ ۳۰‬درصد کسانی که نزدیکانشان به این بیماری مبتلا هستند زمینه ابتلا به این بیماری را دارند و در کل ایران بیش از ‪ ۱۴۰‬هزار نفر به این بیماری مبتلا هستند که همه آنها بیمار نیستند ولی این ژن در آنها وجود دارد.

رییس انجمن روماتیسم ستون فقرات ایران با اشاره به اینکه تنها این ژن در مبتلا شدن به این بیماری موثر نیست و عوامل دیگری هم نقش دارند اضافه کرد: از مهمترین عوامل آن می‌توان به التهاب و عفونت‌های روده‌ای اشاره کرد این میکروب از طریق روده وارد بدن می‌شود و هنگامی که بدن در صدد مقابله با این بیماری بر می‌آید ‪ as(‬روماتیسم ستون فقرات) به وجود می‌آید.

بیماری ‪ as‬در دهه دوم و سوم عمر بیشتر در مردان جوان رایج است، مردان و پسران ‪ ۱۶‬تا ‪ ۲۲‬سال و زنان زمینه ابتلا به این بیماری را کمتر دارند و بطور کلی مردان سه برابر زنان بیشتر به این بیماری مبتلا می‌شوند.

در کودکان زیر ‪ ۱۰‬سال بروز این بیماری شایع نیست ولی علایم ابتلا به این بیماری در کودکان با درد مفاصل زانو، ران و کف پا و عموما با قرمزی چشم همراه است.

در صورتی که این بیماری به موقع شناسایی شود می‌توان از مشکلاتی که در آینده پیش می‌آید جلوگیری کرد.

"آب درمانی" بهترین روش برای کاهش و بهبود روماتیسم ستون فقرات: ‪ ۳۰‬تا‪ ۷۰‬درصد از بیمارانی که از استخر استفاده کرده‌اند بهبود یافته‌اند.

 کم توجهی و عدم رسیدگی پزشکان به بیماران مبتلا به روماتیسم ستون فقرات را مهمترین دغدغه  تعداد پزشکان روماتولوگ در ایران ‪ ۸۰‬نفر هستند که این تعداد در مقابل مبتلایان به این بیماری کم است.


نیروهای که در آن انرژی خداوندنهفته مثل آب.تمرکزروی آب دریا وامواج آرامش دهندست..
ساعت ۸:٢٦ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: نیروهای که در آن انرژی خداوندنهفته مثل آبتمرکزروی

www.pix2pix.org www.pix2pix.org
www.pix2pix.org www.pix2pix.org
www.pix2pix.org www.pix2pix.org

 

 

 


نیروهای که در آن انرژی خداوندنهفته مثل آب.تمرکزروی آب دریا وامواج آرامش دهندست..
ساعت ۸:٢٦ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: نیروهای که در آن انرژی خداوندنهفته مثل آبتمرکزروی

www.pix2pix.org www.pix2pix.org
www.pix2pix.org www.pix2pix.org
www.pix2pix.org www.pix2pix.org

 

 

 


هومیوپاتی را به کاملترین سطح خود برساند و بیماران بسیاری را درمان کند
ساعت ۸:٢٥ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: هومیوپاتی را به کاملترین سطح خود برساند و بیماران

هومئوپاتی، (همیوپاتی یا هومیوپاتی) یا همسان‌درمانی . هومیوپاتی روش درمانی ویژه‌ای است که باتحریک دقیق سیستم ایمنی وحیاتی بیمار با داروهای ویژه، فرد را به سمت بهبودی سوق می‌دهد]. بر پایه اصول نخستین هومیوپاتی هر ماده‌ای که دربدن تندرست یکسری نشانه‌های بیماری ایجاد کند درصورت تجویز به فرد بیمار باهمان علایم بیماری وی را درمان خواهدکرد، البته به شرط آنکه نشانه‌های موجود در بیمار و نشانه‌هایی که آن ماده دارویی می‌تواند ایجاد کند، تا حد ممکن همانند باشد. خصوصیات روحی و عصبی جایگاه ویژه‌ای در درمان هومیوپاتی دارد. اگرچه بیمار تنها برای یک درد جسمی به پزشک هومیوپات مراجعه کرده‌است، ولی باید واقعیت‌های روحی، عاطفی و عصبی خود را با پزشک درمیان بگذارد. هر بیماری که نیروی حیاتی وی از میان نرفته باشد می‌تواند از هومیوپاتی انتظار بهبود داشته باشد. با نگرش به اینکه هومیوپاتی با تحریک سیستم ایمنی بدن عمل می‌کند، چنانچه این سیستم و ساختار بدن دچار نابودی برگشت ناپذیر شود امید به بهبود کاهش می‌یابد. هومیوپاتی یعنی همانند بیماری و به تعبیری دیگر درمان با همانند، یا درمان بدست عامل همانند بیماری است. مهم‌ترین ویژگی این روش درمانی نگرش کلی به انسان‌ها از دید جسمی، روانی و احساسی است. در این درمان از داروهایی بهره گیری می‌شود که علایم بیماری را پوشش دهد تا با تحریک پسندیده سیستم ایمنی و حیاتی بیمار و هوشیار کردن سیستم دفاعی بدن، بیماری را درمان کند.

جیمز تیلور کنت

تاریخچهاین روش درمانی در سال ۱۸۱۰ م توسط پزشک آلمانی به نام ساموئل هانمن (Samuel Hahnemann) معرفی شد. وی در طول سالها تلاش بی وقفه توانست هومیوپاتی را به کاملترین سطح خود برساند و بیماران بسیاری را درمان کند.

دقت وی در تحقیقات اش به حدی بود که تقریباً تمام استانداردهای تحقیق که هم اکنون در تحقیقات پزشکی مورد استفاده قرار می‌گیرند در آن زمان توسط وی رعایت شده و می‌توان گفت «هانمن» اولین کسی بود که از ازمایش و تحقیق در پزشکی سود جسته‌است.

نتیجه این تلاشهای علمی در کتابی به نام organon of medicine (ارغنون پزشکی)که حاوی تمام اصول هومیوپاتی و روش درمان به این شیوه می‌باشد، آورده شده و شش بار توسط وی تکمیل و به روز شده‌است . وی در این راه متحمل سختیهای بسیاری گردید ولی پس از آن توانست هومیوپاتی را به جهانیان عرضه نماید.

پس از او دانشمندان بسیاری در تکامل هومیوپاتی نقش داشته‌اند که می‌توان از دکتر بونینگ هاوزن، دکتر جیمز تایلر کنت، د.ویلیام بوریکه، د.فاتاک و دانشمندان معاصر د.راجان سانکران از هند، د.جرج ویتولکاس از یونان (برنده جایزه نوبل آلترناتیو نام برد.

قانون اول همیوپاتی در هومیوپاتی هیچ دارویی وارد فارماکوپه هومیوپاتی نمی‌شود مگر اینکه ابتدا گزارشات توکسیکولوژی مربوط به آن دارو بررسی شده و علاوه بر آن در شرایط امن بر روی افراد سالم آزمایش شود. این مسئله باعث می‌شود که تاثیرات فیزیولوژیک یک دارو بر فرد سالم در مورد هر دارو کاملا شناخته شده باشد. برای توضیح اصل مشابه شاید داروی دیگوکسین بهترین نمونه باشد. این دارو که در طب رایج یکی از داروهای پر مصرف در درمان بیماران مبتلا به نارسایی قلبی است در طول سال‌های گذشته کاملا شناخته شده است. گزارشات سم‌شناسی نشان می‌دهند که شایع‌ترین عارضه مسمومیت با دیگوکسین برادیکاردی یا کاهش تعداد ضربان قلب می‌باشد. از طرفی برای بیمار مبتلا به نارسایی قلبی که دچار کاهش ضربان قلب نیز می‌باشد توسط متخصص قلب و عروق داروی دیگوکسین تجویز می‌شود. و همین دارو که شایع‌ترین علامت مسمومیت با آن افت ضربان قلب است باعث بهبودی حال بیمار و حتی افزایش ضربان قلب بیمار می‌گردد. تا جاییکه در کتب مرجع قلب و عروق همیشه راجع به خاصیت کرونوتروپیسم مثبت دیگوکسین بحث می‌شود. این یک درمان هومیوپاتی است، هر چند که دارو توسط یک هومیوپات تجویز نشده است و دیگوکسین جزو فارماکوپه طب رایج است. البته استفاده از دیگوکسین برای درمان بیمار مبتلا به تاکیکاردی دهلیزی حمله‌ای ( PAT ) درمانی آنتی پاتیک است نه هومیوپاتیک چرا که از دیگوکسین که مسمومیت با آن باعث افت ضر بان قلب می‌شود برای درمان بیماری استفاده شده است که افزایش ضربان قلب دارد. هم از این دست است استفاده از استامینوفن برای درمان تب. یک از علایم مهم در مسمومیت با استامینوفن هیپر ترمی است و در طب از استامینوفن برای درمان بیمار مبتلا به تب استفاده می‌شود. این نیز یک درمان هومیوپاتیک است. بنابر این هر چند که استامینوفن جزئ داروهای ضد تب طبقه بندی می‌شود ولی استفاده از آن به عنوان تب بر درمانی هومیوپاتیک است. بنا بر این بحث مشابهت چندان دور از ذهن نیست و در طب رایج بسیاری از داروها به همین شیوه عمل می‌کنند. دقت به این نکته لازم است که در این بحث منظور علایم کلینیکال است و قابل تعمیم به تغییرات مکانیسمی نمی‌باشد.

وضعیت قانونی هومیوپاتیهم‌اکنون از هومپوپاتی درشبکه‌های درمانی بسیاری از کشورهای پیشرفته جهان به عنوان یکی از روش‌های درمان بیماری‌های حاد و مزمن استفاده می‌شود و دارای مراحل آموزش اکادمیک می‌باشد. سازمان غذا و داروی آمریکا ‪ FDA‬ کلیه داروهای هومیوپاتی را تحت عنوان فارماکوپه هومیوپاتی آمریکا The Homœopathic Pharmacopœia of the United States به‌رسمیت شناخته است . هم اکنون این روش درمانی در کشورهای انگلستان، آلمان، فرانسه، هلند، سوئد، کانادا، آمریکا، هندوستان، پاکستان و برزیل و بسیاری از دیگر کشورها خدمات درمانی به بیماران ارایه می‌دهد. سازمان جهان بهداشت در کتابی تحت عنوان مروری بر جایگاه طب مکمل/سنتی به تفصیل راجع به جایگاه هومیوپاتی در نظام بهداشتی کشورهای مختلف توضیح می‌دهد.

یکی از سازمان‌های بزرگ بین‌المللی در زمینه هومیوپاتی جامعه بین‌المللی پزشکان هومیوپات است که ایران نیز عضو آن می‌باشد. در ایران نیز شورای عالی ارزشیابی وزارت بهداشت در سال ۱۳۷۴ هومیوپاتی را به عنوان یک روش درمانی مورد تایید دانست. در سال ۱۳۷۷ وزیر بهداشت وقت دستور العمل تعیین تکلیف پزشکان شاغل به هومیوپاتی را به واحدهای تابعه ابلاغ کرد و در سال ۱۳۸۱انجمن هومیوپاتی ایران تشکیل شد و هم اکنون مشغول به کار است. این انجمن با همکاری وزارت بهداشت درمان و آموزش پزشکی و سازمان نظام پزشکی برای ساماندهی هومیوپاتی در کشور تلاش می‌کند.

داروهای هومیوپاتی این داروها منشا طبیعی دارد که بیش از ‪ ۷۰‬درصد گیاهان، ‪ ۲۰‬درصد عناصر کانیها و مواد طبیعی تهیه می‌شوند. هومیوپاتها با نگرش به ویژگیهای گیاهان بر روی بدن از آنها در تهیه دارو بهره می‌برند. برای اینکه مفهوم این عبارت کاملاً درک شود باید مثالی را در نظر بگیریم. یکی از داروهای رایج در درمان بیماری‌های قلبی دیگوکسین است. این دارو از گیاهی به نام گل انگشتانه به دست میآید. کلیه گزارشات سم‌شناسی نشان می‌دهند که مسمومیت با دیگوکسین باعث کاهش شدید ضربان قلب می‌شود و جالب است که همین دارو در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی شفا بخش است دیگوکسین که علامت اصلی مسمومیت با آن کاهش ضربان قلب است در مطب پزشکان متخصص قلب به عنوان داروی اصلی درمان بیماران نارسایی قلبی که از کاهش ضربان قلب رنج می‌برند از این دارو استفاده می‌شود. این نمونه‌ای است از درمان هومیوپاتی.

مثال دیگر اینکه خوردن پیاز و حتی استشمام بوی آن می‌تواند باعث آبریزش و سوزش بینی و اشکریزش شود. همه این علایم را در سرماخوردگی مشاهده میکنیم.پزشکان هومیوپات از این همانندی بهره می‌گیرند و بوسیله دارویی که به شیوه خاص هومیوپاتی از پیاز قرمز تهیه شده استرا جهت درمان بیماران مبتلا به سرماخوردگی به کار می‌گیرند. نام این دارو Allium Cepa می‌باشد که برای سرما خوردگیهایی از نوع خارش چشم، گلو و آبریزش بینی و چشم، حساسیت و قرمزی چشم همراه با عطسه می‌باشدکه می‌توان با نوجه به علائم دیگر موجود در بیمار از این دارو و یا داروهای دیگر مربوط به سرما خوردگی با مشورت هومیوپات استفاده کرد..

یکی دیگر از داروهای سرشناس هومیوپاتی داروی Ipecacuanha است (آی په کاکوانا) که به گونه اختصاری IP هم نوشته می‌شود. این دارو در پزشکی رایج هم بهره گیری می‌شود، منتها به نام قی‌آور. بنابراین بر پایه فلسفه پزشکی هومیوپاتی که می‌گوید هر بیماری‌ای با داروی همانند آن درمان می‌شود، چون این دارو در کسان تندرست ایجاد تهوع می‌کند، بی گمان زمانی که شخصی دچار تهوع باشد، در صورتی که به شیوه مناسب و با دوز مناسب استفاده گرددو با سایر علائم دارو مطابقت داشته باشدمی تواند با تحریک سیستم ایمنی موجب درمان آن گردد.

منشا این دارو، گیاه Cephaelis ipecacuanha است. کسانیکه نیازمند این دارو هستند، کم وبیش در همه شرایط دچار تهوع هستند. فردی را تصور کنید که دچار تهوع همیشگی است و در هیچ وضعیتی از آن رهایی ندارد. سردردش همراه تهوع است، دشواریهای گوارشی همراه تهوع .... بیشتر چند نشانه ویژگی دیگر هم به تشخیص درست این دارو کمک می‌کنند. برای نمونه زبان بیمار تمیز و بدون بار است و بیشتر تشنه هم نیست. تصور کنید که تجویز دوز مناسبی از این دارو، به‌سرعت و آسانی شخص را از این مصیبت رها می‌کند.

لازم به ذکر است که به هیچ وجه سرخود دارو مصرف نکنید و حتماً با یک هومیوپات زبردست رایزنی نمایید.

نحوهٔ تهیهٔ داروهای همیوپاتی مادهٔ مورد نظر را درون الکل ۶۰٪ می‌ریزند و در طی دو هفته آن را از صافی عبور می‌دهند. به مادهٔ بدست آمده، محلول مادر می‌گویند. برای کم کردن و در واقع از بین بردن مواد سمی آن، از محلول مادر یک قطره (cc ۱) برداشته و در ۹۹ قطره (۹۹ cc) آب می‌ریزیم. با این کار، محلول ۰٫۰۱ بدست می‌آید. دوباره یک سی سی از این محلول را در ۹۹ سی سی آب می‌ریزیم و این بار محلول ۰٫۰۰۰۱ بدست می‌آید.

بین هر مرحله رقیق سازی، شیشه حاوی محلول را به تعداد ۱۰۰ الی ۲۰۰ بار با تکانهای شدید ضربه‌ای به هم می‌زنیم. این عمل در تهیه داروهای هومیوپاتی از اهمیت ویژه‌ای برخوردار است و تنها با رقیق کردن نمی‌توان به قدرتهای بالاتر دست یافت.

اگر به رقیق کردن محلول تا ۱۲ بار ادامه دهیم، محلول ۱۰ به توان منفی ۲۴ به دست می‌آید که از عدد آووگادرو کوچک‌تر می‌شود. که این بدین معنی ست که حتی یک مولکول از این ماده در محلول وجود ندارد.

این عمل را تا ۱۰۰ و یا ۱۰۰۰ بار تکرار می‌کنند و جالب اینجاست که هر جه محلول رقیق تر می‌شود، خاصیت دارویی آن قوی تر می‌شود.

هر چند که این موضوع موجب می‌شود که بسیاری به هومیوپاتی به دیده تردید بنگرند ولی تحقیقات ملکولی، حیوانی و انسانی که متدولوژی تحقیق را رعایت کرده اند نشان می‌دهند که این محلول‌های فوق رقیق قادرند که به نحو موثری عمل کنند.

نحوه ی نگهداری داروهای هومیوپاتی: داروهای هومیوپاتی به علت خواص خاص خود ممکن است در شرایط خاصی بی اثرشوند:مثل سرما و گرما ی زیاد. محیط نقش موثری در خراب شدن داروها دارد.از سوی دیگرقرار گرفتن در میدان مغناطیسی وسایل برقی نیز در بی اثر شدن دارو نقش دارند. نور زیادو مستقیم خورشید نیز از عوامل موثر شناخته شده است. عطر و ادوکلن نیز نباید در کنار داروهای هومیوپاتی نگهداری شوند.

نمکهای بافتی شوسلردر اواخر قرن نوزدهم دکتر شوسلر با تجزیه و آزمایش بافت‌های مختلف بدن انسان متوجه شدکه دوازده نمک در بافت‌های بدن انسان وجود دارند که نقش مهم تری نسبت به بقیه ترکیبات بدن در ایجاد تعادل حیاتی دارند. این شیوه توسط دکتر شوسلر پایه گذاری شده و اولین بار مقاله وی در سال ۱۸۷۳ منتشر گشته‌است. رویکرد این روش به بیماری این است که کمبود یک یا چند نمک از این دوازده نمک موجب عدم تعادل کارکرد ارگانیزم می‌شود و در این روش با تجویز این نمکها می‌توان باعث بهبودی بیماری شد. دکتر شوسلر ویرایش بیست و پنجم کتاب نمکهای معدنی خود را قبل از مرگش به سال ۱۸۹۸ منتشر نمود و در آن تاکید کرد که روش درمانی وی هیچ گونه ارتباطی به هومیوپاتی ندارد. از آن جا که اساس درمان به وسیله نمکهای معدنی شوسلر کاملا متفاوت از قانون مشابهت یا اساس درمان هومیوپاتی است درمان بوسیله نمکهای بافتی شوسلر در حیطه هومیوپاتی کلاسیک قرار نمی‌گیرد. این نمک‌ها عبارتند از:

  • پتاسیم فسفات: کمبود آن در بدن سبب سردردهای عصبی یا افسردگی و بی خوابی می‌گردد
  • منیزیم قسفات: در درمان سردردها، نوریتها و سیاتیکها کارساز می‌باشد
  • سدیم کلرید: همان نمک خوراکی می‌باشد و وظیفه تنظیم آب و مایعات بدن را بر دوش دارد چنانچه آب نسوج مغز کاهش یا افزایش یابد اختلالاتی چون ناامیدی، استرس، افسردگی، سردرد، خواب بسیار، و نبود خودباوری پدید می‌آید


هر چند بسیاری از دارو سازان هومیوپاتی اقدام به فروش این داروها می‌نمایند ولی لازم به ذکر است که درمان به وسیله نمک‌های بافتب شوسلر در محدوده هومیوپاتی کلاسیک قرار نمی‌گیرد.

رژیم غذایی در حین درمان درمانگران هومیوپاتی پس از آنکه دارویی پسندیده را تشخیص دادند از بیمار می‌خواهند که پس از تجویز داروها از رژیم غدایی ویژه‌ای در حین درمان بهره گیری کند دکتر هانمان برخی از غذاها و نوشیدنیها را بازداشته در حین درمان را چنین فهرست بندی کرده‌است:

از قهوه، چای گیاهی، مشروبات الکلی و مایعات عطرآگین دوری گردد گلهای خوشبو در پیرامون خانه فرد تحت درمان با داروها مجاورت پیدا نکند داروهای شوینده خوشبو دندان بهره گیری نشود اغذیه‌هایی با ادویه‌های بسیار خوشبو و گیاهان دارویی خام مصرف نشود از مصرف مارچوبه، کرفس، پیاز، سیر، پنیر کهنه و گوشتها پرهیز گردد از قند و شکر سفید بهره گیری نگردد از اتاقهای گرم و لباسهای پشمی و زندگی در پیرامون بسته دوری شود از کاربرد هر گونه دخانیات و مواد مخدر خودداری شود از مصرف داروهای آنتی هیستامین، داروهای کورتن دار و پمادهایی مانند ویکس پرهیز گردد برای دستیابی به سلامتی کامل در درمان هومیوپاتی پنچ مرحله فوق در نظر گرفته شده‌است. البته امروزه با توجه به سوابق درمانی و مشاهدات بالینی دیده شده که مصرف هر یک از موارد درمان تاثیر عمیق و به سزائی در روند بهبود ندارد و به عبارتی اینها توصیه هائی برای یک درمان بهینه بوده و عدم رعایت اغلب این موارد تاثیر زیادی در درمان ندارد بلکه صرفا اثر دهی دارو را افزایش میدهد یا بیمار را از لحاظ مزاجی در تعادل نگه میدارد تا سیستم ایمنی بدن بتواند به بهترین نحو ممکن تاثیرات شگرف خود را اعمال نماید.


اسکولیوز (انحنای‌ ستون‌ فقرات‌)
ساعت ۸:٢٢ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: اسکولیوز (انحنای‌ ستون‌ فقرات‌)

اسکولیوز (انحنای‌ ستون‌ فقرات‌) خمیدگی‌ بدون‌ درد ستون فقرات که‌ گاهی‌ حالت‌ پیشرونده‌ داشته‌ و باعث‌ تغییر شک‌ قفسه‌ سینه‌ و پشت‌ می‌شود. این‌ عارضه‌ می‌تواند مهره‌های‌ قفسه‌ سینه‌ای‌ (میانی‌) یا مهره‌های‌ کمری‌ (پایینی‌) ستون‌ فقرات‌ را درگیر سازد. این‌ عارضه‌ بیشترین‌ شیوع‌ را در نوجوانان‌ داشته‌ و در دختران‌ شایعتر از پسران‌ است‌.
در مراحل‌ اولیه‌ علایم‌ واضحی‌ وجود ندارد و اسکولیوز توسط‌ پزشک‌ یا مسؤول‌ بهداشت‌ مدرسه‌ در طی‌ معاینات‌ معمول‌ کشف میشود‌

مراحل‌ پیشرفته‌:
انحنای‌ قابل‌ مشاهده‌ قسمت‌ بالای‌ تنه‌. ستون‌ فقرات‌ به‌ شکل‌ S یا کمان‌ درمی‌ آید.

شانه‌ها غیرهم‌تراز شده‌ و مدور می‌گردند.
فرورفتگی‌ قفسه‌ سینه‌
حرکت‌ موجی‌ پشت‌
به‌ جلو کشیده‌ شدن‌ یک‌ طرف‌ لگن
درد پشت‌
بیماری اسکولیوز شاید برای خیلی از مردم چندان نام آشنایی نباشد، ولی کسانی که به این بیماری مبتلا شده باشند، درد و عذاب ناشی از آن را به خوبی درک می‌کنند. اسکولیوز، یک ناراحتی مربوط به ستون فقرات است که عمدتا کودکان را درگیر می‌کند. از هر هزار نفر کودک آمریکایی ۳ تا ۵ نفر به این بیماری مبتلا می‌شوند که شیوع نسبتا بالایی است.
تعریف‌اسکولیوز عبارت است از قوس جانبی ستون فقرات. این تعریف شاید کمی نامفهوم باشد. برای درک بهتر این بیماری بد نیست برخی مسایل روشن‌تر از روز را توضیح دهیم. اگر از پشت به ستون فقرات نگاه کنید می‌بینید که صاف و مستقیم به سمت بالا رفته است.
اگر هم از پهلو به ستون فقرات نگاه کنید، دو قوس بزرگ را خواهید دید. تحدب قوس پایینی یا قوس کمری به سمت شکم و تحدب قوس فوقانی به سمت پشت قرار گرفته‌اند. درحالی‌که در اسکولیوز اگر از پشت به ستون فقرات نگاه کنیم، ستون فقرات به‌جای اینکه مسیری مستقیم را به سمت بالا طی کند، به سمت راست یا چپ زاویه پیدا کرده است. البته تشخیص این زاویه کار دشواری است و دید یک پزشک متخصص را طلب می‌‌کند.
اسکولیوز عمدتا در کودکان و نوجوانان دیده می‌شود و در بزرگسالان نادر است. البته گاهی این بیماری مزمن و خاموش در بزرگسالی تشخیص داده می‌شود ولی منشاء ایجاد بیماری در همان کودکی بوده است

اسکولیوز در مراحل ابتدایی معمولا بدون درد است و به همین دلیل تشخیص آن برای بیمار دشوار خواهد بود. در نتیجه اهمیت معاینات منظم برای اطفال و بزرگسالان برای تشخیص بیماری واضح است.> این بیمار ی می‌تواند از حالت خفیف تا بسیار شدید متغیر باشد که در موارد خفیف فقط معاینات پیگیرانه کفایت می‌کند ولی در موارد شدید تنها راه درمان جراحی است.
 

در این بیماری یک شانه می‌تواند بالاتر یا پایین‌تر از شانه دیگر قرار گیرد، همچنین ممکن است استخوان کتف به سمت عقب برآمده شود. لگن از حالت موازی خارج شده و یک سمت بالاتر از سمت دیگر قرار می‌گیرد. بدن نیز اصولا به یک سمت تمایل دارد.

علت اسکولیوز چیست ؟
علت ایجاد بیماری اسکولیوز شناخته شده نیست. برخی محققان، به امکان ارتباط بین استفاده نادرست از کوله‌پشتی و ایجاد اسکولیوز اشاره کرده‌اند ولی هیچ مدرک علمی مستندی برای تایید این ارتباط وجود ندارد. دکتر صادقی می‌گوید: <از دید علت‌شناختی، اسکولیوز را به دو گروه عمده تقسیم می‌کنند. درصد عمده‌ای از این بیماری بدون علت یا ایدئوپاتیک است و درصد کمی هم می‌تواند به‌دلیل اختلالات سیستم عصبی یا برخی اختلالات عضلانی ایجاد شود. تومورهای نخاعی، اشکال پیشرفته بیماری دوشن و بیماری فلج اطفال می‌توانند منجر به اسکولیوز شوند.

این بیماری در صورت عدم تشخیص و درمان به موقع می‌تواند عوارض بسیار بدی را به‌دنبال خود داشته باشد.

در عین حال این بیماری می‌تواند به‌طور وراثتی از والدین به کودکان انتقال یابد، ولی محققان هنوز ژن یا ژن‌های مرتبط با این بیماری را کشف نکرده‌اند.
حدود ۸۰ درصد موارد اسکولیوز بدون علامت بوده و قبل یا در طی دوران بلوغ ظاهر می‌شوند. دختران بیشتر از پسرها به این بیماری مبتلا شده و شدت این بیماری در دختران بیشتر است. هرچه کودک در سنین پایین‌تر به این بیماری مبتلا شود، احتمال پیشرفت و وخیم‌تر شدن بیماری بیشتر خواهد بود. در عین حال هرچه زاویه انحراف ستون فقرات بیشتر باشد، وضعیت بیماری بدتر خواهد بود و آخر اینکه اگر این انحراف ستون فقرات در ناحیه فوقانی ستون فقرات باشد خطر پیشرفت بیماری بیشتر خواهد بود
 

این بیماری بدون درد پیشرفت می‌کند و امکان دارد به‌خاطر عدم تشخیص به موقع، یک قوس ۱۰ درجه به قوسی ۵۰ تا ۶۰ درجه تبدیل شود و آنگاه فقط باید از درمان‌های تهاجمی و خطرناک کمک گرفت. متاسفانه بی‌توجهی کودکان و والدین به انحنای ستون فقرات می‌تواند باعث پیشرفت آرام بیماری شود. این بیماری می‌تواند باعث مشکلات خطرناکی نظیر دردهای شدید کمر، مشکلات تنفسی، دفورمیتی‌های اسکلتی و صدمات قلب و ریه‌ شود.
حال این سوال مطرح می‌شود که اگر اسکولیوز بدون درد است، پس چرا باعث کمردردهای مزمن می‌شود؟ دکتر صادقی می‌گوید: <فرض کنید اسکولیوزکسی در ۱۵ سالگی تشخیص داده شود. در صورت عدم درمان، مثلا در سن ۵۰ سالگی، مشکلات جانبی دیگری آغاز می‌شود. بنابراین در درازمدت در این فرد عوارضی مثل درد پدیدار می‌شوند. اکثر عوارض بیماری مربوط به اسکولیوز درازمدت درمان نشده هستند.

درمان‌ دردهای ستون فقرات در افراد مبتلا به اسکولیوز به مراتب دشوارتر است.

تشخیص دیرهنگام،جراحی خطرناک
برای تشخیص بیماری معاینه فیزیکی و رادیوگرافیک بیماری لازم است. اگر قوس ستون فقرات بیشتر از ۱۰ درجه باشد، بیمار مبتلا به اسکولیوز است. برای تشخیص قطعی بیماری، رادیوگرافی الزامی است.

این رادیوگرافی باید حتما به‌صورت ایستاده تهیه شود تا امکان اندازه‌گیری قوس ستون فقرات به‌طور صحیح امکان‌پذیر باشد.> درمان بیماری اسکولیوز ارتباط تام و تمامی با تشخیص زودرس آن دارد.

پزشکان برای بیمارانی با زاویه کمتر از ۲۰ درجه صرفا معاینات پیگیرانه را پیشنهاد می‌کنند. بیمارانی که در حال رشد هستند هر ۳ تا ۶ ماه باید معاینه شوند و پزشک هرگونه تغییر و تشدید زاویه انحراف ستون فقرات را بررسی می‌‌کند. اگر قوس شدیدتر، شود یا از ابتدا بیشتر از ۲۰ درجه باشد باید از بریس‌های ارتوپدی یا در موارد شدیدتر از جراحی کمک گرفت. اگر قوس انحرافی ستون فقرات بین ۲۵ تا ۴۰ درجه باشد و بیمار، کودک در حال رشد باشد، پزشک استفاده از بریس را تجویز می‌کند

توجه کنید که این بریس‌ها بیماری را درمان نمی‌کنند بلکه از تشدید قوس جلوگیری می‌کنند. این درمان فقط در سنین رشد تجویز می‌شود و اگر بعد از خاتمه سن رشد میزان قوس افزایش نیافته بود، بیمار می‌تواند از این بریس‌ها در ادامه زندگی خود استفاده کند و معمولا محدودیتی برای انجام فعالیت‌های عادی وجود ندارد. اما اگر به‌هر دلیلی درمان بی‌نتیجه بود و قوس به درجه ۴۰ تا ۵۰ رسید یا از ابتدا در همان درجه قرار داشت، تنها راه درمان جراحی ستون مهره‌هاست.

متاسفانه جراحی تصحیح اسکولیوز یکی از خطرناک‌ترین و پر‌عارضه‌ترین انواع جراحی‌ها در کودکان محسوب می‌شود. روش‌های درمانی دیگری هم نظیر تحریکات الکتریکی عضلات، روش‌های کایروپرکتیک و ورزش‌ برای درمان این بیماری پیشنهاد شده است که هیچ مدرک علمی دال بر مفید بودن آنها وجود ندارد

هیچ منبعی مفید بودن این روش‌ها را تایید نکرده است ولی معمولا متخصصان برای بهبود شرایط بدنی و روحی بیمار در مجموع، ورزش را تجویز می‌کنند. دقت کنید که این ورزش برای درمان اسکولیوز نیست بلکه صرفا برای تقویت بدن بیمار است.
 

چندین عامل در بروز این وضعیت مؤثر است.

۱. بد قرار گرفتن وضعیت بدن بخصوص در هنگام نشستن که غالباً با سعی و کوشش در قرار دادن بدن در وضعیت صحیح اصلاح می شود. قوز کمر و طرق مقابله با آن
۲. ضعف عضلات در بیماری های عضلانی بدن

۳. قوز که در مواردی مانند در رفتگی لگن و خمیدگی طبیعی ستون مهره ها دیده می شود.

۴. بیماری های ستون مهره ها که به وسیله بیمار و یا پزشک قابل اصلاح نیستند.

۵. شکستگی ستون مهره ها در اثر تصادف یا تومور

۶. علل مادرزادی
میزان شیوع این بیماری
بر اساس علل ایجاد کننده که ذکر شد درصد شیوع آن در جامعه متفاوت است.

علایم و نشانه های ابتلا به این بیماری
برجستگی غیر عادی در ستون مهره ها همراه یا بدون انحناء جانبی ستون فقرات، درد، اشکال در راه رفتن، خستگی زودرس و در مراحل شدید بیماری ، اختلالات تنفسی و عصبی از علایم آن است.

روش تشخیص این بیماری
بهترین روش تشخیص ، معاینه دقیق توسط پزشک متخصص است. روشهای پرتونگاری (رادیو گرافیک) هم در تشخیص این معاینه کمک کننده است.

در اسکولیوز اگر از پشت به ستون فقرات نگاه کنیم ستون فقرات به‌جای اینکه مسیری مستقیم را به سمت بالا طی کند به سمت راست یا چپ زاویه پیدا کرده است.

* بررسی عمومی در دفورمیتی ستون فقرات

وجود بیماری یا اختلال در ارگانهای دیگر ( بستری در بیمارستان و عمل جراحی، مراجعه به پزشک )، قبل از بررسی دفورمیتی ستون فقرات بسیار مهم است.

چگونگی تشخیص دفورمیتی ستون فقرات ( به توسط بیمار، در مدرسه، توسط والدین).

آیا قبلا” درمانی جهت درفورمیتی ستون فقرات انجام شده است( بریس، گچ، عمل).

وجود درد و یا دفورمیتی بدون درد می باشد.

بررسی سن کرونولوژیک ( سن زمان تشخیص بیماری اهمیت دارد).

میزان پیشرفت دفورمیتی از زمانی که تشخیص داده شده است.

بررسی فاکتورهای رشدی ( میزان رشدف ظهور علائم جنسی ثانوی).

بررسی فاکتورهای ژنتیک ( به طور مثال وجود دفورمیتی در سایر اعضای خانواده ).

علائم و تظاهرات کلینیکی همراه ( درد، خستگی، علائم قلبی ریوی مثل اختلال تنفسی ).

معاینات فیزیکی

در معاینه فیزیکی بیمار باید کاملا” لخت باشد و هیچ گونه پوششی که باعث از دید افتادن یک علامت مهم باشدف نباید وجود داشته باشد.

نگاه

وضعیت بیمار (posture) در موقع ورود به اتاق معاینه اهمیت خاصی دارد.

آیا بیمار به خودی خود، یا توسط همراهان و یا به کمک وسایل کمکی راه می رود.

برقراری ارتباط با معاینه شونده در پیش آگهی درمان بسیار مهم است (همکاری).

نوع راه رفتن  (Gait) به تشخیص دفورمیتیهای اندام تحتانی کمک می کند ( اختلاق طول دو اندام ، وجود پارالیزی با هر علتی و هر نوع ).

نگاه کلی به اندام ( چاقی، قدبلندی، کوتاهی، غیرقرینه بودن ).

بررسی فاکتورهای رشدی (قد، علائم ثانوی جنسی، دندانها).

نگاه از قدام، خلف و طرفین برای بررسی دفورمیتهای ستون فقرات در محورهای قدامی خلفی ( ساژیتال) و طرفی ( کرونال).

بررسی دقیق از نظر پوست ناحیه پشت تنه (sinuses, hairy patch, café-au-lait spots و clefts، توده مثل لیپوم، همانژیوم و … ).

بررسی از ناحیه سرتاخاجی از نظر دفورمیتیها (( تورتیکولی به هر علت، کوهان (Hump) و کتف بالا رفته (High scapula)، غیرقرینه بودن شانه ها، انحراف در خط ستون فقرات، به هم خوردن خط کمربندی (waistline)، غیرقرینه بودن لگن )).

بررسی سایر دفورمیتیهای کونژنیتال در نقاط مختلف بدن.

روش درمان این مشکل :
درمان قطعی بیماری مستلزم همکاری صمیمانه خود بیمار است. تغییر عادت در طرز نشستن غلط، استفاده از قوزبند، فیزیوتراپی جهت رفع ضعف عضلات ستون فقرات که می تواند عامل ایجاد کننده باشد، از درمانهای طبی است.
در صورتی که بیماری آنچنان پیشرفت کرده باشد که باعث بروز علائم حسی و حرکتی در اندامها، اشکالات تنفسی و یا تغییر شکل شدید ستون فقرات باشد ممکن است جراحی در درمان کمک کننده باشد.
آیا می توان از ابتلا به این بیماری پیشگیری کرد؟
در مواردی که علت ، وضعیت غلط در نشستن و یا ضعف عضلات باشد، اصلاح نشستن و برخاستن و تقویت عضلات ستون مهره ها به وسیله انجام نرمشهای سبک کمک کننده است.

آیا بیماران مبتلا باید به نکات بهداشتی – درمانی خاصی توجه کنند؟
طرز صحیح نشستن روی صندلی، رانندگی، خوابیدن، راه رفتن کمک کننده است. اما رعایت نکات بهداشتی، درمانی براساس علل بیشمار آن متفاوت می باشد.
ممکن است در اثر بی مبالاتی و نادیده گرفتن دستورات پزشک در انجام ورزشهای مخصوص، استفاده نامناسب از قوزبندها ، بیماری عود یا پیشرفت نماید.

بی علاقگی نوجوانان و دانش آموزان به نرمش و ورزش و وضعیت بد قرارگیری آنها هنگام نشستن پشت نیمکت های مدرسه بخصوص هنگام مطالعه می تواند از علل این بیماری باشد.

علل‌

معمولاً ناشناخته‌ است‌. اسکولیوز گاهی‌ نتیجه‌ موارد زیر است‌:
بیماری‌های‌ دستگاه‌ عصبی‌ مرکزی‌، نظیر فلج اطفال یا دیستروفی عضلانی
نقایص‌ مادرزادی‌ ستون فقرات
نابرابری‌ طول‌ پاها
عوامل تشدید کننده بیماری

سابقه‌ خانوادگی‌ اسکولیوز

پیشگیری‌

در حال‌ حاضر قابل‌ پیشگیری‌ نیست‌.

عواقب‌ موردانتظار

اسکولیوز اگر زود تشخیص‌ داده‌ شود معمولاً به‌طور کامل‌ قابل‌ اصلاح‌ است‌. اغلب‌ ممکن‌ است‌ به‌ یک‌ بریس‌ پشت‌ که‌ روزها بیمار آن‌ را می‌بندد، برای‌ سالیان‌ دراز نیاز باشد.

عوارض‌ احتمالی‌

تغییر شکل‌ شدید ستون فقرات و دنده‌ها
اختلال‌ در فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های‌ اجتماعی‌ بیمار
اختلال‌ تنفس‌
عفونت ریه
نارسایی احتقانی قلب

درمان

تشخیص‌ اسکولیوز براساس‌ معاینه‌ فیزیکی‌ و رادیوگرافی ستون‌ فقرات‌ مطرح‌ می‌گردد.

بسیاری‌ از موارد اسکولیوز خفیف‌ بوده‌ و درمان‌ چندانی‌ جز درمان‌ فیزیکی‌ به‌منظور تقویت‌ عضلات‌ پشت‌ و اصلاح‌ وضعیت‌ فیزیکی‌ ظاهری‌ بدن‌ نیاز ندارند.
در مورد کودکانی‌ که‌ به‌ درمان‌ بیشتری‌ نیازمندند معمولاً استفاده‌ از بریس‌ طبی‌ پشت‌ (گاهی‌ برای‌ چندین‌ سال‌) توصیه‌ می‌شود. انواع‌ جدیدتر بریس‌ پس‌ از پوشیده‌ شدن‌ کمتر در ظاهر قابل‌ مشاهده‌ بوده‌ و این‌ امکان‌ را فراهم‌ می‌آورند که‌ فرد مانند افراد عادی‌ لباس‌ بپوشد.

در مورد بزرگسالان‌ نیازمند درمان‌، ورزش‌هایی‌ به‌منظور تقویت‌ عضلات‌ پشت‌ توصیه‌ می‌گردد (ورزش‌ انحنای‌ ستون‌ فقرات‌ را اصلاح‌ نمی‌کند). از آنجا که‌ در بزرگسالان‌ رشد ستون‌ فقرات‌ متوقف‌ شده‌ است‌، استفاده‌ از بریس‌ پشت‌ مؤثر نیست‌.
جراحی‌ برای‌ اصلاح‌ تغییر شکل‌ (تنها در موارد شدید) توصیه‌ می‌گردد.

اگر طول‌ دوپا نابرابر باشد، کفش‌ مخصوص‌ برای‌ پای‌ کوتاهتر ممکن‌ است‌ تجویز شود.

داروها

داروها در تصحیح‌ این‌ اختلال‌ نقش‌ ندارند. برای‌ ناراحتی‌ خفیف‌ ناشی‌ از عدم‌ تعادل‌ عضلات‌ یا عوارض‌ اسکولیوز می‌توان‌ از داروهای‌ بدون‌ نسخه‌ نظیر آسپیرین یا استامینوفن استفاده‌ کرد.

فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری

نرمش‌های‌ اختصاصی‌ ممکن‌ است‌ بخشی‌ از درمان‌ باشد. اگر استفاده‌ از بریس ضروری‌ باشد، شرکت‌ کردن‌ بیمار در فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های‌ ورزشی‌ محدود می‌گردد. برخی‌ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری ها نظیر شنا و اسب‌سواری‌ ممکن‌ است‌ توصیه‌ شوند چون‌ این‌ فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری ها باعث‌ تقویت‌ عضلات‌ پشت‌ می‌گردند.


داروی ضد‌التهاب و درمان یبوست درروماتیسم
ساعت ۸:۱٢ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: داروی ضد‌التهاب و درمان یبوست درروماتیسم
دانه بارهنگ در درمان یبوست کاربرد زیادی دارد؛ به عبارتی اثر اصلی آن برای همین درد است و به‌عنوان داروی ضد‌التهاب دستگاه گوارش نیز مصرف می‌شود.

 


بارهنگ گیاهی است چندساله، علفی و تا ارتفاع 70سانتی‌متر رشد می‌کند. ساقه این گیاه بیشتر ایستاده و گاهی به طرف زمین متمایل شده است، همچنین فاقد شیار بوده و به تعداد فراوان است و تقریبا در تمام نقاط ایران می‌روید. برگ‏‌های بارهنگ بیضی‌شکل و دارای دمبرگ‏‌های بلندی است که از این گیاه خارج می‌شود. این برگ‏‌ها 3 تا 9 رگبرگ مشخص و برجسته دارد. گل‌هایش کوچک و به‌صورت اجتماع سنبله استوانه‏‌ای در انتهای ساقه‏ قرار گرفته‌‏اند و به رنگ سبز متمایل به قهوه‏‌ای هستند.‌ قسمت مورد استفاده گیاه، برگ و دانه‏ آن است و دانه‌های آن کوچک، تخم‌‏مرغی و به رنگ قهوه‌‏ای تیره است.

تاریخچه بارهنگ

بارهنگ از دیرباز در دسترس بشر بوده و در کشاورزی مصرف می‌‏شد. رویش گونه‌های خاصی از بارهنگ، همراه با سکنی گزیدن انسان در مناطق مختلف (به‌ویژه در مستعمرات اروپایی) افزایش یافته است.

سرخپوستان آمریکای‌شمالی و مائوری‏‌های نیوزلند، بارهنگ را رد پای مرد انگلیسی «English Mans Foot » می‌‏نامند؛ زیرا رویش آن از نواحی مربوط به مستعمره‌های انگلیسی آغاز شد.

دانه بارهنگ در تفاله مالت (که قبلا به‌عنوان کود مصرف می‌‏شد) و پشم صادر شده از انگلیس دیده شد و کاربرد آن در خوراک طیور متداول است. مخلوطی از دانه آسیاب شده بارهنگ و روغن را به‌طور موضعی برای رفع التهاب به کار می‌‏برند. همچنین مخلوط جوشانده آن را با عسل برای درمان گلو درد مصرف می‌کنند. کاربرد دانه و کلوئید تصفیه شده بارهنگ در محصولات مسهل تجاری و عرضه شده به‌صورت فله‌‏ای متداول است.

ترکیبات مهم بارهنگ

این ترکیبات عبارت هستند از: ایریدوئید گلوکزید از جمله آکوبین (رینانتین)، موسیلاژ به میزان حدود 5/6درصد که حاوی دست‌کم
4 پلی‌ساکارید است. تانن‌‏ها، کومارین ازجمله آسکولتین، فلاونوئید از جمله آپی ژنین، اسید سیلی‌سیک به میزان دست‌کم یک‌درصد و املاح روی و پتاسیم.

اثرات مهم بارهنگ

برگ بارهنگ در درمان تورم نزله‌های قسمت‏های فوقانی تنفسی (به‌علت دارا بودن تانن و موسیلاژ گیاه) مؤثر است. تمام اشکال خیسانده عصاره مایع، شربت، آب برگ تازه و پاستیل‏‌های تهیه شده از آن، مصرف می‌شود.

عصاره آبی بارهنگ در حالت سرد و عصاره مایع آن و همچنین آب برگ بارهنگ، اثرات توقف باکتری‌‏ها و باکتری‌کشی را داراست؛ در حالی که دم کرده و جوشانده برگ، فاقد اثر است؛ چرا که در اثر گرما د-گلوکزید از آن شکسته شده و از عمل فعال شدن اجسام بعدی، جلوگیری می‌کند.

طریقه و میزان مصرف بارهنگ

برگ: روی 2 تا 4 گرم برگ خرد یا پودر شده، یک لیوان آب سرد ریخته و تا حد جوشیدن، حرارت دهید و بعد از آن حرارت را خاموش کنید. سپس 10دقیقه صبر کرده و محصول را صاف و میل کنید. فراورده‌های گیاهی‏ برگ بارهنگ، بیشتر به‌صورت تی‌بگ حدود یک گرمی عرضه می‌شود و داروهای گیاهی تهیه شده از برگ، به‌صورت قطره یا شربت، به‌عنوان ضد‌سرفه و خلط‏آور در بازارهای جهان، در دسترس هستند.

دانه: منابع مختلف، مصرف روزانه بین 5 تا 15گرم دانه‏ بارهنگ را توصیه کرده‌اند. دانه‌ها را داخل نصف استکان آب ریخته، مخلوط کرده و میل کنید.

مهم‌ترین اثرات گزارش شده بارهنگ: (مربوط به برگ و دانه Major Plantago) ضد‌آلزایمر، ضد‌آرتریت، ضد‌تصلب شرائین، ضد‌باکتری، ضد‌سرطان، ضد‌کرم، ضد‌شکنندگی عروق، ضد‌ادم، ضد‌التهاب، ضد‌اکسیدان، ضد‌تب، ضد‌روماتیسم، ضد‌قارچ کاندیدا، ضد‌عفونی کننده، ضد‌تومور، ضد‌سرفه، ضد‌زخم‏‌های داخلی، قابض، بازکننده برونش‌‏ها، ملین، مسهل، معرق، هضم‌کننده غذا، ادرار‏آور، خلط‏آور، محافظ کبد، محرک ایمنی بدن، شیرافزا، کاهش‌دهنده چربی، مقوی رحم، ترشح‏‌کننده اسیداوریک در ادرار و درمان‌کننده زخم.

عوارض جانبی

برگ و دانه در حد مصرف دارویی، همراه با عارضه نیستند.

نکات ضروری

در هنگام مصرف بارهنگ، باید مایعات به مقدار زیاد نوشید تا موسیلاژ روی سطح دانه‌ها، به خوبی بتوانند آب جذب کنند و متورم شوند و از متراکم‌شدن در معده و روده جلوگیری شود.

مصرف بارهنگ در زمان حاملگی و شیردهی توصیه نمی‌شود؛ چون روغن دانه که شباهتی به روغن خردل دارد، باعث تحریک رحم شده و با حالت مسهلی که ایجاد می‌کند ممکن است مشکل ساز شود.

ممکن است روغن این دانه باعث آلرژی، التهاب و درماتیت در بعضی افراد حساس شود.
دانه‌های بارهنگ موجود در بازار ایران مربوط به‌گونه دیگری از بارهنگ به نام Major Plantago (یا بارهنگ کبیر با نام‏های مترادف
Exaltata Plantago یا Cemata Plantago) مربوط است. این‌گونه بارهنگ دارای برگ‏های پهن و بزرگ است که روی سطح زمین قرار گرفته‏‌اند. در پهنگ این برگ‌‏ها 3 تا 11رگبرگ سراسری در طول برگ به خوبی نمایان است. گل‌‏ها به‌صورت سنبله درازی روی محوری که از وسط برگ‏‌ها می‌‏روید ظاهر شده که سپس به میوه و دانه‌هایی که روی همین محور قرار دارند تبدیل می‌شوند.
قسمت مورد استفاده این گیاه، دانه، برگ و ریشه است که در طب عوام از آنها استفاده می‌شود.


سبزیجات جعفری ودرمان روماتیسم
ساعت ۸:٠٧ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: سبزیجات جعفری ودرمان روماتیسم

روغن های ضروری جعفری در برگ ها، گل و ریشه آن یافت می شود. از آنجایی که اسانس برگ جعفری به مقدار بسیار کم به دست می آید، گران است.

از تخم جعفری نیز اسانسی به دست می آید که کمی بوی تلخی می دهد و خیلی مرغوب نیست.

* درمان روماتیسم و آرتریت ها:

روماتیسم و آرتریت ها به وسیله رسوب اسید اوریک و گردش خون ناسالم ایجاد می شوند.

روغن های ضروری جعفری، منبع غنی از اجزایی است که می توانند:

- مانند یک محرک، جریان خون را روان تر و آسان تر نمایند.

- مانند یک ماده سم زدا، سَم هایی مانند اسید اوریک، نمک ها و آب های اضافی بدن را دفع نمایند.

- مانند یک تصفیه کننده خون، خون را به وسیله رساندن اکسیژن به بافت ها، پاک و شفاف نمایند.

* بهبود جراحات:

به دلیل عفونت ایجاد شده به وسیله میکروب ها، زخم ها و اندام های داخلی ممکن است چرکی و عفونی شوند. این مورد اغلب منجر به درد، گرفتگی عضلانی، تشنج و ... می شود.

روغن های ضروری موجود در جعفری می توانند رشد این میکروب ها را محدود نمایند.

* تقویت لثه ها:

ویتامین C موجود در روغن ضروری مانند یک قابض(جمع کننده)، به بالا بردن کیفیت انقباضات ماهیچه های لثه کمک می کند. این امر موجب تقویت لثه و در نتیجه تقویت و استحکام دندان ها می شود.

* پیشگیری از نفخ شکم

بو و رایحه ی معطر روغن ضروری جعفری، همراه با مقادیر زیاد کلروفیل آن، با افزایش آنزیم های گوارشی موجود در معده، موجب تحریک اشتها می شود.

این روغن همچنین موجب دفع بهتر گاز معده و روده می شود. بدین ترتیب برای درمان نفخ شکم نیز به کار می رود. 

* تصفیه کننده خون

روغن ضروری جعفری می تواند خون را در عرض دو روز، پاک و تصفیه نماید. به این ترتیب که:

جعفری

- مواد سمی را از خون برمی دارد و دفع می کند.

- به اکسیژن رسانی بافت ها کمک می کند.

* نگهداری سلامت رحم:

روغن ضروری جعفری موجب تنظیم و بهبود ترشح هورمون های زنانه ی استروژن و پروژسترون می شود. این هورمون ها با منظم کردن دوران قاعدگی زنان و حفاظت رحم از بیماری هایی مانند خشکی رحم، جراحات رحم و ... ، به حفظ سلامت رحم کمک می کنند.

* بازشدن قاعدگی و جلوگیری از تاخیر...

روغن ضروری جعفری با تحریک ترشح هورمون استروژن، از به تاخیر افتادن قاعدگی جلوگیری می کند و آن را باز می کند.

* درمان یبوست:

خاصیت ملینی روغن ضروری جعفری به دلیل افزایش ترشح آنزیم های گوارشی می باشد. این مساله موجب افزایش حرکات رو به پایین مدفوع در روده شده و بدین ترتیب باعث درمان یبوست می شود.

توجه:

زنان باردار باید از خوردن روغن ضروری جعفری در مقادیر زیاد اجتناب نمایند، زیرا ممکن است موجب انقباضات رحمی شود. اما توصیه می شود بعد از زایمان، برای جمع شدن و تقویت رحم آن را مصرف نمایند.


هجوم گلبول‌های سفید
ساعت ٧:٥۸ ‎ب.ظ روز شنبه ۳ دی ۱۳٩٠  کلمات کلیدی: هجوم گلبول‌های سفید

مغز یا همان جزء اصلی سیستم عصبی مرکزی، علی‌رغم آنکه گمان می‌رود به وسیله دیواره دفاعی غیر‌قابل نفوذی احاطه شده، در برابر حمله بیماری‌های خود‌ ایمنی مانند مالتیپل اسکلروزیس یا به اختصار ام.اس بی‌دفاع است.

لنفوسیت‌های تی، گروهی از گلبول‌های سفید هستند که وظیفه دفاع از بدن را به عهده دارند، با این حال نقش انواع بیماری‌زای این سلول در ایجاد بیماری ام.اس در انسان اثبات شده است. به گزارش نیچر، الکساندر فلاگل، مدیر انستیتوی تحقیقات ام.اس در مرکز پزشکی دانشگاه گوتینگن آلمان و همکارانش، برای اولین بار و به صورت زنده شاهد این نقش بوده‌اند. آنها موفق شدند تعدادی لنفوسیت تی بیماری‌زا را که به درون سیستم عصبی مرکزی یک موش صحرایی رخنه کرده و باعث تظاهر علائم بیماری در این حیوان شده‌اند، هم‌زمان ردیابی کنند.

فلاگل می‌گوید: «پرسش اول این است که سلول‌های ایمنی چگونه می‌توانند به بافت مغز حمله کنند و سد دفاعی خونی- مغزی آن‌را بشکنند؟ علی‌رغم این‌که مطالعات بافت‌شناسی، عبور سلول‌های ایمنی از این سد و ورود آنها به بافت مغز را به وضوح نشان می‌دهد، با این حال کسی تا به حال شاهد این اتفاق نبوده است. حالا پرسش بعدی پیش می‌آید، آیا می‌شود چنین فرایندی را به تصویر کشید؟».

برای پیدا کردن پاسخ این پرسش، محققان تیم فلاگل، تعدادی از لنفوسیت‌های تی بیماری‌زا را به وسیله پروتئین فلورسنت سبز نشانه‌گذاری کرده و با تزریق وریدی، تعدادی از موش‌های صحرایی را به آنها آلوده کردند. سپس موفق شدند با استفاده از لیزر فروسرخ و روش تصویر‌برداری دو فوتون، هم‌زمان با مشاهده علائم بیماری در موش‌ها، حرکت سلول‌های نشانه‌گذاری شده را نیز درون رگ‌ها مشاهده کنند. این سلول‌ها در موش‌های صحرایی، بیماری خود ایمنی آنسفالو‌میلیت منتشر حاد را ایجاد خواهند ‌کرد که همان مدل حیوانی مالتیپل اسکلروزیس (ام.اس) در انسان است.

فلاگل می‌گوید: «پیش از این قادر به انجام چنین آزمایشی نبودیم، فناوری مورد نیاز برای دست‌یابی به تمام این عناصر و تکنیک‌های مورد نیاز به تازگی آن‌قدر پیشرفته کرده که چنین آزمونی را امکان‌پذیر کند».

علاوه بر این، این گروه تحقیقاتی به شکل غیرمنتظره‌ای، به اطلاعات تازه‌ای در زمینه حمله لنفوسیت‌های تی به بافت سیستم عصبی مرکزی نیز دست پیدا کرده که تعدادی از فرضیات قدیمی را نقض خواهند کرد. یکی از آنها فرضیه اتصال سلول‌های ایمنی درون رگ‌ها به بافت مغز و مهاجرت آنها از این طریق به درون بافت سیستم عصبی مرکزی است.

همان‌طور که عکس‌ها و فیلم به وضوح نشان می‌دهند، سلول‌های ایمنی نشانه‌گذاری شده پس از گردش در رگ‌های خونی متوقف می‌شوند و سپس با حرکت آرام و خلاف جهت حرکت خون در رگ‌ها، از رگ خارج شوند. در این حالت هم بر خلاف فرضیات پیشین، بلافاصله به بافت سیستم عصبی نفوذ نخواهند کرد؛ بلکه به خروج از رگ ادامه خواهند داد تا زمانی که به گروه دیگری از انواع سلول‌های خونی به نام فاگوسیت‌ها یا گلبول‌های سفید بیگانه‌خوار برخورد کنند. تنها در این صورت است که می‌توانند به درون سیستم عصبی مرکزی رخنه کنند و نشانه‌های اولیه بیماری آغاز شود.

یافته‌های این تحقیق از دو جنبه بسیار با ارزش است. آنها هم می‌توانند به محققان برای درک بهتر پاسخ‌های بدن بیماران به درمان‌های مختلف کمک کنند و باعث شوند بهترین روش‌ها برای هر بیمار اتخاذ شود؛ و هم این‌که به شناخت ساختارهای درگیر در حرکت لنفوسیت‌های تی منجر خواهند شد، عواملی که می‌توانند در درمان‌هایآتی هدف قرار بگیرند.